Курсовая работа: ВИЧ И СПИД

ВИЧ И СПИД

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)-ВИЧ-инфекция, в финале которой развивается смертельный синдром приобретенного иммуного дефицита (СПИД},является одним из опаснейших инфекционных заболеваний человека. Главная опастность ВИЧ-инфекции, определяющая ее социальное значение, — практически неизбежная гибель инфицированных в среднем через 10-11 лет после заражения ВИЧ. Начавшаяся в конце 70-х годов пандемия ВИЧ-инфекции, по оценочным данным Программы Организации объединенных наций по СПИДу (ООН СПИД) и Всемирной Организации Здравоохранения, к началу 2000 г. унесла жизни 16,3 млн жителей Земли. Еще 33,6 млн человек этому времени были инфицированы ВИЧ, и только в течение 1999 г. заразились 5,6 млн человек.

За последние 20 лет ВИЧ-инфекция медленно, но неуклонно проникала из первоначальных очагов — США и Центральной Африки — на все континенты и во все страны мира. Считается, что каждый сотый взрослый житель нашей планеты уже заражен ВИЧ. Для многих стран ВИЧ-инфекция превратилась в обычное и весьма распространенное заболевание. По данным Программы ООН СПИД, в ряде стран Центральной и Южной Африки до 15—20% взрослого населения заражено ВИЧ. Весьма часто ВИЧ-инфекция Врпается в странах Латинской Америки, Карибского бассейна и Юго-Восточной Азии (до 2% взрослого населения). Достаточно часто ВИЧ-инфекция встречается в США (более 0,5%) и в некоторых странах Западной Европы — Португалии, Испании, Франции, Швейцарии (0,3-0,5%).

Ведущий фактор, обеспечивающий биологическое «процветание» ВИЧ-инфекции, — многолетнее малосимптомное носительство ВИЧ с недоказанной и, безусловно, крайне редкой возможностью спонтанной санации биологического хозяина. В силу этого обстоятельтельства ВИЧ-инфицированный человек в течение многих лет остается источником ВИЧ-инфекции (чаще всего нераспознанным) и только потом неизбежно заболевает и погибает от СПИДа. Хотя способности ВИЧ к распространению довольно ограничены по сравнению с другими возбудителями, длительность существования источника инфекции обеспечивает видовое выживание вируса.

Из современных инфекций лишь туберкулез конкурирует с ВИЧ-инфекцией по своему значению. Однако заражение туберкулезом не обязательно приводит к гибели зараженного человека, и, кроме того существуют эффективные методы лечения, оставляющие для больных надежду на выздоровление. По своему глобальному зна­чению ВИЧ-инфекция в настоящее время оставляет далеко позади даже такие, казалось бы более распространенные, болезни, как вирусные гепатиты, заболевание которыми во многих случаях, если не в подавляющем большинстве случаев, заканчивается выздоров­лением и освобождением организма от возбудителя. Появление эффективных вакцин против вирусного гепатита В делает пер­спективы борьбы с этой болезнью вполне определенными, в то время как перспективы создания вакцины против ВИЧ-инфекции остаются туманными.

Существенным достижением послетних лет было внедрение новых, перспективных методов комбинированной химиотерапии ВИЧ-инфекции. Некоторые исследователи даже приходят к выводу, что снижение в конце 90-х годов числа ежегодно регистрируемых в США и Западной Европе случаев СПИДа связано с применением новых методов терапии. И хотя исследования, посвященные клинической эффективности новых противоретровирусных химиопрепаратов, нельзя считать полностью завершенными.

 

1. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

Впервые ВИЧ-инфекция была описана в своей финальной ста­дии, получившей позднее название «синдром приобретенного им­мунного дефицита» (СПИД) — Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS), в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности» от 05.06.81, издаваемом центрами по контролю за болезнями — CDC (США, Атланта) [1]. Несколько почти одновременно зарегистри­рованных случаев пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у молодых лиц, не имевших в анамнезе известных факторов, которые могли привести к снижению иммунитета, навели исследователей на мысль о наличии у них поражения иммунной системы неизвестной этиологии. Эти предположения были подтверждены иммунологи­ческими исследованиями. Для данного случая применили не очень подходящий и весьма расплывчатый термин «приобретенный им­мунодефицит», употребленный в том смысле, что первоначально заболевание отмечалось у взрослых, ранее здоровых людей. Особен­ностью нового иммунного дефицита было то, что первоначальный круг проявлений оппортунистических заболеваний оказался доста­точно узким, в связи с чем возникли подозрения в специфическом характере ингибирующего иммунитет фактора.

Так как было хорошо известно, что «приобретенные» иммуноде-фицитные состояния развиваются преимущественно под воздействи­ем химических факторов или радиационного облучения, то перво­начально причину СПИДа искали в этих направлениях. Попытки связать поражение иммунитета с мужским гомосексуализмом или наркоманией демонстрировали лишь отсутствие достаточной общей эрудиции исследователей, так как никогда ранее эти хорошо изу­ченные биосоциальные явления не сочетались с развитием столь агрессивной и специфичной формы иммунодефицита. Более под­робно мы анализируем эти теории, заслуживающие интереса только как историческая казуистика, в другой книге [2].

Предположение об инфекционной природе заболевания было высказано уже в июне 1982 г. на том основании, что большая часть больных СПИДом мужчин-гомосексуалистов в течение предшество­вавших 5 лет имели половую связь с кем-либо из других известных больных с тем же заболеванием. Тогда же впервые была отмечена связь повышения риска заболевания с большим числом половых партнеров. К числу важнейших наблюдений, связанных с откры­тием ВИЧ-инфекции, следует отнести также описание большого числа случаев «не вполне объяснимой известными причинами по­стоянной генерализованной лимфаденопатии среди мужчин-гомо­сексуалистов» — яркого симптома, который ранее не обращал на себя внимания исследователей [3].

Обнаружение больных СПИДом среди проживающих в США гетеросексуальных выходцев с острова Гаити поставило под со­мнение однозначную связь заболевания с гомосексуализмом [2], а описание случаев СПИДа у больных гемофилией [3], болевших уже в 1980—1981 гг., заставило предположить передачу инфекци­онного агента с препаратами факторов свертывания крови.

В 1982 г. были опубликованы первые статистические данные о случаях СПИДа в США с 1979 г. [2]. Увеличение числа случаев (в 1979 г. — 7, в 1980 г. — 46, в 1981 г. — 207 и в первой половине 1982 г. — 249) указывало на эпидемический характер заболевания, а высокая летальность (41%) среди этих больных показывала воз­растающее социальное и экономическое значение заболевания.

В декабре 1982 г. было опубликовано сообщение [2] о случаях СПИДа, связанных с переливанием крови, что позволило сделать предположение о возможности «здорового» носительства (донором) инфекционного агента. В январе 1983 г. было сообщено [28] о СПИДе у 2 женщин, состоявших в половой связи с больными СПИДом, в связи с чем возникли догадки о возможной гетеросексуальной пере­даче болезни. Анализ случаев СПИДа у детей [4] показал, что дети могут получить агент, вызывающий заболевание (наиболее вероят­но, в перинатальном периоде), от инфицированной матери.

Открытие вируса, предположительно вызывающего СПИД (1983) [1], а затем и разработка серологических методов диагностики, регистрирующих состояние инфицированности этим вирусом (1984), позволили приступить к широкому изучению эпидемиоло­гии заболевания, его распространенности и разнообразных клини­ческих проявлений.

 

 

2. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ — ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА

ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ)

 

Вирус иммунодефицита человека (ВИЛ) относят к подсемей­ству лентивирусов семейства ретровирусов [3]. Характерными осо­бенностями ретровирусов являются уникальное строение генома иналичие обратной транскриптазы (РНК-зависимая ДНК-полиме-раза). Наличие обратной транскриптазы или ревертазы обеспечи­вает обратную направленность потока генетической информации: не от ДНК к РНК, а, наоборот, от РНК к ДНК. В связи с наличи­ем фермента семейство и получило свое название (от англ. retro — обратно). Судя по хронологии публикаций, ВИЧ был впервые выделен в 1983 г. F. Barre-Sinoussi и соавт. [1] в лаборатории, ру­ководимой L. Montagnier, из лейкоцитов крови парижского офи­цианта-гомосексуалиста, у которого обнаруживалось стойкое уве­личение лимфатических узлов нескольких групп, т.е. лимфадено-патия — симптом, который тогда еще не все исследователи однозначно связывали со СПИДом. Вирус был назван Limphadeno-pathy Associated Virus (LAV). Французские исследователи обмени­вались материалами с американской группой, возглавляемой R. Gallo, который в скором времени опубликовал данные о том, что выделил сходный вирус от больного СПИДом и назвал его Human T-cell Limphotropic Virus Type III (HTLV-IH) — человечес­кий лимфотропный вирус третьего типа. Первенство в открытии возбудителя СПИДа длительное время оспаривалось двумя груп­пами исследователей, в том числе по причине его коммерческого использования для производства диагностикумов, однако впослед­ствии при молекулярном исследовании штаммов, принадлежавших обеим научным группам, выяснилось, что они использовали в про­изводстве не только один вид, но и почти идентичные штаммы вируса, что не могло быть случайным совпадением. Произошла ли подмена штаммов ВИЧ случайно или преднамеренно, не смогло установить даже многолетнее судебное разбирательство. Судебная тяжба тенденциозно освещалась в прессе разных стран. По этой причине большая часть европейских ученых считают первооткры­вателями ВИЧ французских исследователей, а большинство севе­роамериканских — исследовательскую группу из США. Сами ис­следователи в конце концов заключили соглашение о совместных правах на использование выделенных ими вирусов в коммерчес­ких целях.

Воспроизводство ВИЧ связано только с определенными клет­ками. Считается, что вирус способен активно проникать в клетки, на поверхности которых находится рецептор CD4, с которым он взаимодействует. Этот рецептор несут в основном клетки, цирку­лирующие в крови, лимфе и тканевой жидкости, а также относящи­еся к неспецифическим элементам нервной ткани. Однако досто­верными методами факт активной репродукции ВИЧ выявлен лишь в лимфоцитах и некоторых клетках макрофагально-моноцитарного ряда, что свидетельствует об обязательном участии этих клеток в развитии инфекционного процесса [3, 4]. In vitro вирус можно выделять и культивировать в культурах лимфоцитов и моноцитов человека.

В настоящее время выделяют два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным ха­рактеристикам. Имеются достоверные различия в течении забо­левания, вызываемого этими вирусами. Течение инфекции, вы­зываемой ВИЧ-2, считается более продолжительным. Среди ВИЧ-1 и ВИЧ-2 исследователи выделяют большое число генетически раз­личных групп [4].

Жизненный цикл ВИЧ представлен на рис. 1. Полная вирус­ная частица имеет сферическую форму, ее диаметр не превышает 100—120 нм. Вирион представляет собой сердцевину (cor), вклю­чающую геном, внутренние белки р7 и р9 (цифра соответствует молекулярной массе в килодальтонах) и ферменты — обратную транскриптазу (димер из белков рбб и р51) и эндонуклеазу (р31). Сердцевина вириона имеет цилиндрическую или конусовидную фор­му; ее образуют белки р18 и р24. Геном образуют 2 нити РНК, свя­занные белками рб и р7. Капсид образует белок р24. Матриксный

белок pi7 формирует прослойку между сердцевиной вириона и внешней оболочкой. Наружная мембрана, или суперкапсид (env), состоит из двухслойной липидной оболочки, в которую интегри­рованы различные белки человека, в том числе белки гистосовме-стимости первого и второго классов, что, видимо, обеспечивает ВИЧ антигенную маскировку (мимикрию). Суперкапсид прони­зан 72 гликопротеиновыми шипами. Каждый шип состоит из 3 пар niHKonpoTeHHOBgp41 Hgpl20. Гликопротеины gp 120 локализованы в выступающей части шипа и взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клеток. Гликопротеины gp41 располагаются внутри оболочки и обеспечивают ее слияние с клеточной мембраной. При попадании ВИЧ в клетку под действием фермента обратной транс-криптазы происходит образование ДНК ВИЧ, встраивающейся в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем начинает продуциро­вать вирусные частицы [3, 4].

В геноме ВИЧ выделяют гены env, pol, gag, отвечающие соот­ветственно за продукцию белков оболочки, ревертазы, ядерных структур, и некоторые другие гены: tat, rev, vif, vpr, vpu, nef. Геном ВИЧ-2 отличается от генома ВИЧ-1 структурой env и заменой гена vpu на vpx.

В геноме ВИЧ выделяют 9 регионов, каждому из которых отво­дят определенные функции. Gag кодирует структурные протеины, pol — вирусные энзимы: протеазу, обратную транскриптазу и ин-тегразу, env — гликопротеины оболочки, tat, rev, vpr и nef регули­руют жизненный цикл вируса, vif отвечает за способность ВИЧ к инфицированию, vfu — за сборку вирусных частиц.

Попавшая в кровоток вирусная частица может прикрепиться с помощью СОН-боковых цепей gpl20 к клеточным рецепторам CD4. В прикреплении могут играть роль и рецепторы хемокинов CXCR4 и CCR5.

После прикрепления gpl20 отодвигается, а гидрофобные концы gp41 проникают сквозь мембрану клетки и спирализуются, в ре­зультате чего вирусная частица притягивается к поверхности клет­ки и их поверхности сливаются. Двухцепочечная РНК проникает в клетку, и обратная транскриптаза катализирует синтез провирус-ной ДНК. Сначала образуется цепь нуклеотидов, состоящая из РНК и ДНК, потом с участием R-Nase H образуется одноцепочечная ДНК. Следующим этапом является образование двухцепочечной ДНК, интегрирующейся в ДНК клетки-хозяина с помощью фер­мента интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой списывается РНК, собирающая новую вирусную частицу. Этот про­цесс во многом обусловливает протеаза вируса.

У ВИЧ отсутствуют специальные механизмы коррекции гене­тических ошибок, поэтому он, как и другие лентивирусы, имеет выраженную наклонность к мутациям. Отмечено, что наиболее часты мутации ВИЧ, связанные с продукцией обратной транскрип-тазы. Особенно часты точечные мутации в виде замены одного нуклеотида другим, но и этого бывает достаточно, чтобы изменить структуру вирусного белка. Встречаются также включения новых нуклеотидов или их выпадения. Эти изменения дают еще более выраженные изменения в структуре закодированных белков.

Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1—2сут; в день формируется до 1 млрд вирусных частиц, поэтому за длительный период персистирования в организме мо­жет накапливаться значительное количество мутантных вариантов ВИЧ [1].

Обнаружение рекомбинантных субтипов ВИЧ и эксперимен­тальные исследования показали, что при встрече двух вариантов ВИЧ и более в одной клетке они могут обмениваться генетичес­ким материалом (рекомбинировать), что является дополнительным механизмом изменчивости ВИЧ.

В результате изменчивости могут возникать штаммы, различа­ющиеся по многим характеристикам, в том числе по устойчивости и восприимчивости к различным противоретровирусным агентам. Различают, например, штаммы, способные образовывать синци­тий (агломерат клеток) и не способные к образованию синцития. Последний образуется в том случае, если на поверхности заражен­ной клетки появляется поверхностный антиген, который может соединяться с рецептором CD4 других клеток. Чаще синцитиеоб-разующие штаммы избирательно прикрепляются к клеткам, име­ющим рецептор CXCR4, а не образующие синтиций — к клеткам, имеющим рецептор CCR5, но некоторые варианты могут исполь­зовать оба рецептора. Первые поражают преимущественно лимфо­циты, а вторые хорошо культивируются в культурах моноцитов и могут поражать макрофаги. Не образующие синцитий варианты преобладают на ранней стадии ВИЧ-инфекции, они преодолевают тканевые барьеры слизистых оболочек, размножаясь в макрофа­гах. С этими формами связывают и поражения центральной не­рвной системы (ЦНС) при ВИЧ-инфекции. Имеются данные о том, что разные субтипы ВИЧ-1 обладают разной способностью к формированию синцитиеобразующих вариантов [51].

В ранний период ВИЧ-инфекции образующие синцитий виру­сы подавляются защитными механизмами организма. Появлениесинцитиеобразующих вирусов сочетается с быстрым снижением уровня СО4-лимфоцитов и развитием клинических проявлений иммунодефицита. Утрата (делеция) гена в 32-й паре CCR5 челове­ка обусловливает отсутствие одноименного рецептора и снижение восприимчивости к ВИЧ. Однако подобные мутации не обуслов­ливают абсолютной резистентности к ВИЧ [46]. Это может быть связано как с разнообразием штаммов ВИЧ, часть из которых, как мы уже отмечали, может присоединяться к обоим рецепторам, так и с путем заражения. Если ВИЧ попадает в кровоток, минуя тка­невые барьеры, то он может сразу инфицировать лимфоциты.

Отдельные штаммы ВИЧ-1 отличаются вариабельностью генов env, nef, tat, rev. По вариантам строения отдельного фрагмента гена env в последнее время стали выделять субтипы, или клайды, обо­значаемые заглавными буквами латинского алфавита А—Н, О и т.д.

 

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

 

С точки зрения эпидемиологии ВИЧ-инфекция представляет собой любопытный пример конкретной связи между свойствами ВИЧ, особенностями патогенеза заболевания, его течением и спо­собностью ВИЧ к распространению. Более подробно мы проана­лизировали этот феномен в монографии [4].

Наиболее интересным и парадоксальным с точки зрения эпиде­миологии ВИЧ-инфекции является то, что возможности передачи ВИЧ весьма ограничены локализацией возбудителя в организме, его слабой устойчивостью во внешней среде и отсутствием пере­носчика. Тем более представляется удивительным, что, несмотря на это, ВИЧ продолжает распространяться среди населения пла­неты, а следовательно, необходимо искать другие объяснения его «биологического успеха», т.е. успешного приспособления к цирку­ляции именно в современном человеческом сообществе [2]. Имеется много соображений, позволяющих предположить, что эпидемия ВИЧ-инфекции просто не могла развиться раньше, ког­да человечество обладало меньшим технологическим могуществом, в частности не применялись парентеральные методы терапии, не производилась трансплантация органов и тканей, не использова­лось для лечения переливание крови,

а) Устойчивость возбудителя

 

Довольно быстро было установлено, что ВИЧ чрезвычайно чув­ствителен к внешним воздействиям, гибнет при использовании всех известных своей дезинфицирующей активностью химических аген­тов даже в незначительной концентрации и теряет активность при нагревании выше 56 °С в течение 30 мин.

Губительными для ВИЧ оказались такие факторы, как солнеч­ное и искусственное УФ-излучение, а также все виды ионизирую­щего излучения. Опубликованы данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте.

В то же время ВИЧ в некоторых естественных для него ситуаци­ях проявлял тенденцию к относительно длительному выживанию.

Изучена устойчивость ВИЧ во внешней среде в эксперименталь­ных условиях [5]; при этом исчезновение вирусной активности при высушивании клеточных культур при температуре 23-27 °С наблю­далось только через 3—7 дней. В жидкой среде при 23—27 °С вирус сохранял активность 15 дней, при 36—37 °С — 11 дней. Можно пред­положить, что ВИЧ довольно долго сохраняет жизнеспособность в высохшей крови.

Многочисленные эпидемиологические наблюдения показали, что в крови, предназначенной для переливания, вирус переживает годы: в замороженной сыворотке его активность сохранялась в одном наблюдении почти Шлет [1]. В замороженной сперме ВИЧ также сохранялся как минимум несколько месяцев [2].

Хотя ВИЧ обнаруживается в организме кровососущих насеко­мых [31, 43], эпидемиологического значения этот феномен не имеет, так как передачи ВИЧ с укусами этих насекомых не наблюдается.

 

б) Локализация возбудителя в пораженном организме

 

Длительные и многочисленные исследования, подробно про­анализированные еще в сравнительно ранних работах [4], позво­лили определить весь спектр клеток, в которых обнаруживали ви­рус или похожие на него частицы: Т- и В-лимфоциты, макрофаги, промиелоциты, мегакариоциты, дендритические клетки лимфати­ческих узлов, макрофаги (микроглию) мозга, астроциты, эндоте­лий капилляров мозга, олигодендроциты, клетки роговицы глаза, клетки Лангерганса, энтерохромаффинные клетки кишечника и клетки эндотелия шейки матки. Можно предположить, что в пере­даче ВИЧ может иметь значение присутствие вируса в лейкоцитах, которые, как известно, обнаруживаются в большинстве экскретов человеческого организма. Обнаружение ВИЧ в клетках эпителия кишечника допускает возможность его выделения с испражнения­ми, а в клетках эндотелия шейки матки — с выделениями женских половых органов. Лейкоциты обнаруживаются в том или ином ко­личестве в эякуляте, слюне, моче, поте, слезах, каловых массах, выделениях женских половых органов, грудном молоке и во всех патологических выделениях, а также в крови и лимфе при повреж­дениях и в гное при воспалительных процессах. И, как и следует ожидать, из всех этих материалов, а также из бронхиального смыва некоторым исследователям удавалось выделить ВИЧ [4]. Вместе с тем значительное количество ВИЧ обнаруживалось лишь в крови и сперме, в остальных экскретах оно было в 10—100 раз меньше, а в поте и кале присутствие ВИЧ было скорее сомнительным. При этом вероятность выделения ВИЧ во всех случаях прямо коррели­ровала с содержанием лейкоцитов. Из этих жидкостей при удале­нии клеток вирус также выделяли, но в значительных количествах (10-50 вирусных частиц на 1 мл) — только из сыворотки и семен­ной жидкости.     Таким образом, исходя из современной теории и исторического опыта эпидемиологии, локализация ВИЧ в орга­низме человека и пути выведения его во внешнюю среду теорети­чески не допускают существования воздушно-капельного и фекаль-но-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых к ВИЧ клеток в желудочно-кишечном трак­те и дыхательных путях.

Таким образом, исходя из локализации возбудителя, ВИЧ-ин­фекция может  скорее всего, относиться к числу кровяных инфек­ций или инфекций наружных покровов, передающихся половым путем. Фактическое отсутствие восприимчивых клеток на непов­режденных кожных покровах (включая клетки Лангерганса, рас­положенные глубоко под эпителием) ставит под сомнение возмож­ность передачи ВИЧ через неповрежденную кожу.

К ряду важнейших свойств ВИЧ, определяющих его потенции к инфицированию, относится тропность к клеточному рецептору CD4, который обусловливает его способность инфицировать клет­ки, несущие этот рецептор на своей поверхности, что, несомнен­но, также влияет на особенности передачи ВИЧ. Такие клетки (лим­фоциты и макрофаги) можно обнаружить на неповрежденных сли­зистых оболочках только во рту, во влагалище и, возможно, в кишечнике [4], что, безусловно, ограничивает вероятность инфи­цирования нового хозяина.

Попадание контаминированного ВИЧ материала в полость рта, женские половые пути и кишечник, где имеются восприимчивые к ВИЧ клетки, например при разных формах половых контактов, теоретически вполне может привести к заражению. Однако в ки­шечнике это отнюдь не только энтерохромаффинные клетки, ко­торые, по мнению некоторых авторов [45], могут обусловливать заражение мужчин-гомосексуалистов при анальном половом сно­шении, но и различные лейкоциты и макрофаги, постоянно при­сутствующие в кишечнике и в ряде случаев мигрирующие обратно в ткани.

Наиболее реальной с точки зрения локализации ВИЧ в орга­низме может быть его передача через поврежденные наружные покровы непосредственно во внутренние среды, где концентриру­ются восприимчивые клетки.

Прочие клетки, например астроциты мозга, не участвуют не­посредственно в передаче ВИЧ, но, по-видимому, могут быть ре­зервуаром вируса [1], где он может сохраняться, например при химиотерапевтическом воздействии, и это может иметь значение не только для лечения, но и для эпидемиологии.

 

в) Распространенность ВИЧ-инфекции

 

ВИЧ-инфекция географически распространена повсеместно и в настоящее время официально зарегистрирована почти во всех странах мира. В то же время ВИЧ-инфекция крайне неравномерно встречается в различных районах, в разных возрастных, социальных, профессиональных и других группах.

Для оценки степени эпидемии в мировой статистике обычно пользуются показателем числа случаев СПИДа, зарегистрирован­ных в той или иной стране и сообщенных в ВОЗ. Однако этот показатель не дает никаких представлений о степени распростра­нения ВИЧ-инфекции, поскольку диагностика СПИДа отдалена по времени от заражения на 10—15 лет и, кроме того, трудна тех­нически, так как выявление оппортунистических заболеваний тре­бует относительно высокого уровня лабораторно-инструменталь-ного оснащения. Наибольшее число случаев СПИДа выявлено в США, но на самом деле в этой стране отмечается средний уровень распространенности ВИЧ-инфекции.

Не все просто и с регистрацией ВИЧ-инфекции. Так как ВИЧ-инфекция протекает много лет, регистрируются не столько вновь выявленные ВИЧ-инфицированные, сколько больные на более поздних стадиях заболевания. По этой причине при оценке рас­пространенности ВИЧ-инфекции обычно определяется не число новых случаев, выявляемое за период времени (заболеваемость), а число лиц, зараженных ВИЧ, на определенное число жителей. Этот показатель может колебаться в больших пределах. Разный уровень пораженности в разных странах и районах отдельных стран связан со временем начала распространения заболевания. ВИЧ—инфекция обнаруживается или у детей младшего возраста, или у взрослых, но редко у детей от 6 до 15 лет и у пожилых людей. Пораженность городского населения обычно выше, чем сельско­го. Тем не менее можно выделить регионы, наиболее поражен­ные ВИЧ-инфекцией: Центральная Африка, Карибские острова [1,2].

Другим важным показателем является прирост числа вновь вы­являемых случаев. Если в Африке, странах Карибского бассейна, США, Южной Европе отмечается стабилизация этого показателя, а в Северной Европе и Австралии — даже его снижение, то в Вос­точной Европе, где пораженность сравнительно низка, он с сере­дины 90-х годов возрастает. Изменения заболеваемости ВИЧ-ин­фекцией в России, по оригинальным данным Российского феде­рального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом.К концу 1998 г. ВИЧ-инфекция регистрировалась почти на всей территории России.

 

г) Источник ВИЧ

 

 ВИЧ-1-инфекция — антропоноз. Животные в естественных ус­ловиях ВИЧ-1 не заражаются, а попытки экспериментального за­ражения обезьян заканчиваются их быстрым выздоровлением. Ис­точником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный чело­век на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, впериоде первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, ког­да концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется антителами.

 

д) Восприимчивость к ВИЧ

 

Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. В последнее время рассматривают возможность существования незначительных гене­тически отличающихся групп населения, встречающихся особен­но часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих групп связывают с геном CCR5, который может встречаться в популяции в гомози­готной (не более 1-2% населения) и гетерозиготной (до 20% насе­ления) форме. Лица с гомозиготной формой якобы весьма устой­чивы к заражению ВИЧ половым путем, а с гетерозиготной — не­сколько менее устойчивы. Однако этот признак не ассоциируется с невосприимчивостью к ВИЧ при переливании крови и употреб­лении наркотиков. Теоретически этот феномен связывают со спо­собностью ВИЧ поражать первоначально или макрофаги (при по­ловых контактах), или лимфоциты (при переливании крови), т.е. с наличием дополнительных рецепторов на поверхности клетки. Если предположить, что в крови преобладают СЭ4-лимфо-ииты, а в тканях половых органов — макрофаги, то эта гипотеза выглядит правдоподобно. Однако этих соображений недостаточ­но, чтобы, выявив носителя этих генетических маркеров, гаранти­ровать ему безопасность при половом контакте с ВИЧ-инфициро­ванным партнером.

Последние данные показывают, что причиной невосприимчи­вости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобу­лины класса A (IgA), обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. При обследовании группы проституток, много лет подвергавшихся риску заражения ВИЧ, но не имеющих при­знаков ВИЧ-инфекции, обнаружено наличие у них в половых орга­нах специфических (к антигенам ВИЧ-1) IgA [44]. Как известно, в Кении заболеваемость проституток и их клиентов ВИЧ-инфекци­ей очень высока. В данном случае речь может идти не о природной невосприимчивости и индивидуальной способности продуцировать такие антитела, а о дробной иммунизации, которой подвергались эти женщины, имея постоянный контакт с ВИЧ-инфицированны­ми клиентами. Подобные наблюдения имеют большое значение для разработки методов специфической вакцинопрофилактики, которые в настоящее время нельзя считать перспективными.

 

е) Пути передачи ВИЧ

 

Длительные эпидемиологические наблюдения показали, что ВИЧ распространяется при половых контактах, при происходящем тем или иным путем переносе инфицированной крови от зараженного человека к неинфицированному (переливание крови или ее ком­понентов, пересадка органов, парентеральные вмешательства, вы­полняемые загрязненными инфицированной кровью инструмен­тами), от инфицированной матери к плоду в период беременнос­ти, во время прохождения ребенка по родовым путям и при грудном вскармливании [2].

Для передачи ВИЧ необходимо не только наличие источника инфекции и восприимчивого субъекта, но и возникновение осо­бых условий, обеспечивающих эту передачу. С одной стороны, вы­деление ВИЧ из зараженного организма в естественных ситуациях происходит ограниченными путями: со спермой, выделениями по­ловых путей, с грудным молоком, а в патологических условиях — с кровью и различными экссудатами. С другой стороны, как мы отмечали выше, для заражения ВИЧ с последующим развитием ВИЧ-инфекции необходимо попадание возбудителя во внутрен­ние среды организма.

Совпадение обоих условий происходит при половых контактах, сопровождающихся микро- или макроповреждениями и механи­ческим втиранием инфекционного материала (проникновение ВИЧ из семенной жидкости в кровь, из физиологических экскретов по­ловых путей в кровь или из крови в кровь). Наличие ВИЧ в семен­ной жидкости, по объему и дозе возбудителя превышающей выде­ления из женских половых путей, обусловливает более высокую вероятность передачи ВИЧ от мужчины к женщине, а также от активного гомосексуального партнера к пассивному (правильнее называть последнего рецептивным, т.е. получающим семенную жидкость). Очаги воспалительных заболеваний или нарушение це­лости слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают уровень передачи ВИЧ в обоих направ­лениях, являясь выходными или входными воротами для ВИЧ. С одной стороны, в этих очагах могут концентрироваться клетки, поражаемые ВИЧ, с другой — в воспалительных и деструктивных очагах легче происходит травматизация, открывающая путь ВИЧ. Такие физиологические моменты, как менструация с предшеству­ющими ей изменениями структуры эпителия, естественно, увели­чивают риск передачи ВИЧ в обоих направлениях, если вагиналь­ное половое сношение происходит незадолго до менструации или во время нее.

Передача ВИЧ, от матери к плоду происходит при дефектах пла­центы, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов. Описаны случаи, когда заражение матери происходило в послеро­довом периоде, а ребенок заражался позднее при кормлении гру­дью. Относительно механизма передачи ВИЧ ребенку во время кор­мления грудью у исследователей нет единого мнения — происходит передача ВИЧ ребенку непосредственно из молока матери или из патологических примесей при воспалительных процессах в молоч­ной железе (что, впрочем, не имеет принципиального значения).

Достижения медицины (изобретение парентерального способа введения лекарств, внедрение переливания крови и транспланта­ции органов) дали новую возможность распространения многих возбудителей, в том числе и ВИЧ. Механизм передачи ВИЧ при переливании крови или пересадке органов достаточно понятен без специальных объяснений. Несколько больше проблем возникает при описании передачи с различными колющими и режущими инструментами и приспособлениями. Так, в России среди меди­цинских сестер было распространено заблуждение, что инфици­рованный материал при проведении инъекций попадает только на иглу, а шприц остается чистым. Из этого предположения они клали вывод, что в качестве профилактического мероприятия до­статочно менять только иглу, а шприц можно использовать для инъекций следующему пациенту. Это было одной из причин опи­санной нами вспышки ВИЧ-инфекции у детей в стационарах на юге России.

При передаче ВИЧ парентеральным путем роль переносчика могут играть разнообразные колющие и режущие инструменты. Интересна также роль различных растворов в передаче ВИЧ. Так, при анализе внутрибольничных вспышек было отмечено, что за­грязненными ВИЧ шприцами могут контаминироваться раство­ры лекарственных веществ, которые затем вводят пациентам. Ана­логичным образом могут быть заражены и растворы наркотичес­ких веществ, используемых наркоманами для внутривенного введения. В связи с этим рекомендация наркоманам использо­вать для инъекций только стерильные шприцы может быть лишь частично эффективной.

 

4.ПРОФИЛАКТИКА

 

1. Это не использовать грязные шприцы.
2. При половом контакте использовать презерватив, но лячше знать все о своем партнере, и близких. Быть осторожным с больными ВИЧ-инфекции. Особенно если вместе работаешь быть осторожным с колющими, режущими предметами. При переливании крови знать, что в тебя вливают.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

1. Покровский В.В., Ермак Т.Н. «ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ» клиника, диагностика и лечение/Под общей ред. Покровского В.В.- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.-496 с.
2. Покровский В.В. «Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфкции и СПИД»- М.: МЕДИЦИНА, 1996.-246 с.
3. Беляева В.В. Особенности социально-психологической адаптации лиц, инфицированных ВИЧ // Эпидемиол. И инфекц. Бол.-1998. 5.-27-29.
4. Лицом к лицу со СПИДом.- М.: Весь мир,1998.-290 с.