РЕВМАТИЗМ ,
Ревматизм ауруы — жалпы жұқпалы-аллергиялық сырқат. Ол бүкіл дәнекер тіндерінің негізінде жүрек-қан тамырлар жүйесін, буындардың сірлі қабатын, ішкі мүшелерді және орталық нерв жүйесінің қабыну үрдістерінің зақымдалуымен сипатталады.
Ревматизм коллагендер аурулар тобына жатады. Жеке ауру есебінде өз алдына 1835 жылы француз клиницисі Буйо және 1836 жылы орыс дәрігері Г. И. Сокольскиймен бөлініп алынған болатын. Оған дейін ревматизм ауруы тек қана буын ауруы деп есептелген болатын.
Этиологиясы мен патогенезі. Қазіргі уақытта ревматизмді А тобына жататын В — гемолитикалық стрептококктар қоздырады деген тұжырым бар. Бұның дәлелдері: 1) Ревматизм көбінесе стрептококкты инфекциядан кейін пайда болады; 2) ревматизммен ауыратын науқастардың қанында стрептококк ферментіне және басқа антигендерге тән антидене типі көбейеді; 3) антибактериалды дәрілердің қолдану нәтижесіңде ревматизмнің алдын алу шараларының ойдағыдай болуы.
Бұл аурудың патогенезі өте күрделі, әлі толық анықталмаған. Аурудың дамуы неше түрлі сатылармен жүреді. Стрептококк инфекциясына шалынған көп адамдарда тұрақты иммунитет пайда болады. Ал кей кезде қорғаныс механизмінің әлсіздігінен 2-3 % адамдарда мұндай иммунитет пайда болмайды, стрептококк антигендерінен организмде сенсибилизациясы болады. Оған қайталап инфекция енгенде стрептококк антигенмен ферментіне қарсы күрделі иммундық жауап пайда болады, науқас бұл жағдайға жауап ретінде көбінесе баяу түрінде біліне бастайды.
Ревматизмнің дамуына аутоиммундық жүйенің маңызы зор. Зақымданған дәнекер тінінен антигенді қасиет пайда болады, аутоантигендер агрессивті аутоантиденелердің пайда болуына әсер етеді. Антигеннің әсерінен олар тек қана дәнекер тінді зақымдамай, сонымен қатар өзгеріске ұшырамаған тіндерді де зақымдайды, олардағы патологиялық үрдісті тереңдетеді, қайталама инфекциядан, мұздаудан, стресгік қозудан жаңа аутоантигендер мен аутоантиденелер пайда болады. Олар бұзылған иммунитеттің патологиялық әсерін бекітіп, прогрессивті қайталама аурулардың ағымының патогенетикалық негізін құрайды.
Дерттану анатомиясы. Ревматизмде дәнекер тінінің өзгерістері оның дезорганизациясы төрт фазадан тұрады: 1 — мукоидты ісіну, 2 — фибриноидты өзгерістер, 3 — грануломатоз, 4 — беріш. Мукоидты ісіну кезінде дәнекер тінінің беткей дезорганизациясы пайда болады. Бұл үрдіс қайтымды. Фиброидты өзгеру кезінде дәнекер тінінде терең және қайтымсыз дезорганизация пайда болып, фибриноидты өзгеру кезінде клеткалық реакциялар пайда болады — грануломатоз, гранулемалар, Ашоф-Талалаев гранулемасы, ревматикалық түйін, олардың құрамына лимфоидты клеткалар, лейкоциттер, кардиогистиоциттер кіреді.
Ревматизмдік гранулемалар көбінесе миокардтың дәнекер тіндерінде орналасады, эндокардта, ал кейбір өзгерген күйде буын қалташаларының синовиалды қабықшаларында, периартикулярлық және перитонзиллярлық тіндерде, қан тамыр адвентициясында және т. б.
Склероз фазасында: бірте-бірте фибриноидты өзгеріс орындарында және ревматикалық гранулемалардан тыртықтар пайда болады. Ревматизмнің әр фазасы орташа есеппен 1—2 айға созылады, ал оның толық оралымы жарты жылдан асады. Ревматикалық қайталау кезінде ескі дәнекер тіндерінің яғни тыртығының орнына жаңадан зақымдану ошағы пайда болады. Қақпақшалардың ішкі қабатының дәнекер тінінің зақымдануы склероз кезеңінде қақпақшаларды өзгертеді, бір-бірімен қабысуы немесе жабысуының себептерінен олардың ревматизм ауруларының қайталауы мүмкін.
Клиникалық көрінісі. Ревматизмнің клиникалық көрінісі әр түрлі болады. Қай мүшенің дәнекер тінінің қабынуына және ревматизмнің сатысьша, өткірлігіне байланысты стрептококктық (баспа, скарлатана, фарингит) инфекциясынан 1—2 аптадан соң дамиды. Көп жағдайларда ауруларда субфебрильді ыстыма, әлсіздік, терлегіштік байқалады. 1-3 аптадан кейін жаңа ауру белгілері пайда болып, жүрек бұзылыстары байқалады.
Науқас адам жүректің қозғалысын, дірілін, жүрек аймағының және буындарының ауруын сезінеді. Қай кезде де ревматизм ауруының ең негізгі белгісі ол жүректің зақымдануы болып табылады. Ең бірінші жүректің бұлшық еттері зақымданады — ревматикалық миокардит. Жүрек ауруына тән науқастардың шағымынан басқа, объективгі көріністер: жүрек аймағының көлемінің үлкеюі, жүрек дыбыстарының бәсеңдеуі, миокардтың кенеттен зақымдануынан шоқырақ ырғағы пайда болуы мүмкін. Жүрек ұшында нәзік систолалық шуыл естіледі, себебі ол екі жармалы қақпақшаның салыстырмалы жетіспеушілігінен немесе жүректің талшық еттерінің зақымдалуынан болады. Тамыр соғуы бөсең, жұмсақ, тахикардия, аритмия болып өзгереді. Артериалық қысым төмендейді. Ауыр диффуздық миокар-дитте тез жүрек жетіспеушілігі болады. Ревматизм жақсы дамығанда миокардиттік кардиосклерозбен аяқталуы мүмкін. Ревматикалық миокардит көбінесе ревматикалық эндокардитпен қатар жүреді. Ауру басталғанда миокардитке тән белгілер пайда болады. Ол қақпақшалар ақаулары қалыптаса бастағаны, эндокардиттің дамығанын дәлелдейді. Эндокардиттің белгісі жүректі тыңдағанда жүрек ұшында систолалық шуыл миокардиттегі шуылға қарағанда қатты болып, физикалық күшті түсіргенде жақсы естіледі, кейбір кезде «әуенді» болады. Диастолалық шуыл да пайда болуы мүмкін. Қақпақшаға тромб орналасып, қан жүрекшеден қарыншаға өткенде, ол қозға-лысқа келеді. Сондықтан диастола фазасындағы шуыл қақпақшадағы тромб үзіліп, қан ағымымен басқа мүшелердегі инфарктың (мысалы, бүйрек, көк бауыр) себебі болуы мүмкін. Эндокардитте көбінесе екі жармалы және қолқа қақпақшасы жиі, ал үш жармалы қақпақша сирек зақымдалады. Ревматизмнің ауыр дамуында миокардты эндокардит зақымдануымен қатар перикардқа да әсері тиюі мүмкін, ревматикалық перикардит жүректің барлық қабаты қабынуға ұшырағанда (панкардит) пайда болады. Перикардит құрғақ немесе экссудативті пайда болып екіге бөлінеді. Ол жедел ревматикалық полиартриттен басталады. Дене қызуы 38-39° басталып, жалпы әлсіздік, терлегіштік шағымдар пайда боладыуБуындардың ауруы (тізе, иық, шьштақ, саусақ және аяқ) қосылад./Бүған тән көп және екі жағы бірдей буындарды және ауруды ауыратын жерінің өзгеріп отыруы бір буыннан екінші буынға ауытқып отырады./Буынның үсті ісіп, қызарып, қозғалысы шектеліп отырады./Бірнеше күннен кейін буындағы өзгерістер қалыпты жағдайға келеді. Бірақ та шамалы ауру сезімі қалып отырады, буындардың өзгерісі, қисаюы болмайды. Буындардың жағдайлары жақсарып кеткенімен, ауру жазылды деп ойлау қателік болып саналады, өйткені буындармен қатар қабыну үдерісі жүрек және қан тамырларда өрбиді. Бүдан басқа ревматизмде сірлі қабаттар, тері, өкпе, бүйрек және бауырдың^ нерв жүйелері де зақымдануы мүмкін. Ревматизмнің белсенді кезеңінде ыстығының көтерілуіне қарамай, терісі бозарып, терлегіш болады. Кейбір науқастардың кеудесінде, ішінде, мойынында, бетінде сақина тәрізді эритема, кейде түйін пайда болады. Қан тамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі бүзылуынан ұсақ тері астында қанталауы байқалады. Буындардың сыртқы бетінде тері астында тарыдан бұршаққа дейінгі көлемді қатты ревматикалық түйіншіктер кездеседі.
Ревматизмде өкпенің зақымдануы сирек кездеседі, ал болса рев-матикалық пневмониялар көбінесе құрғақ және экссудативті плевриттер пайда болады. Ас қорыту жүйесінде көбінесе балаларда ревматикалық перитонит жөне ревматикалық гепатит болуы мүмкін. Бүйректің зақымдануы жиі кездеседі: зөрде белок, эритроциттер т. б. заттар, көбінесе бүйректің қан тамырлары жарақаттанады. Нерв жүйесінің ревматизммен зақымдануы жиі кездеседі, ми үсақ қан тамырларында тромбоздар жөне мидың, жүлынның қабынулары ревматикалық васкулиттердің зардабынан болады. Балаларда энцефалит жөне кіші хорея кездеседі.
Ревматизмнің зертханалық анықгауы. Кейбір лабораториялық зерттеулер ревматизмді анықтауға көмектеседі. Ревматизмнің жедел кезеңінде лейкоцитоз сол жаққа қарай ығысуымен эозинофилия, моно- жәнелимфоцитоз. Аурудың ауыр жағдайында ЭТЖ 50—70 мм-ге дейін жетеді. Биохимиялық анализдерде: диспротеинемия: альбуминдер төмендеп жөне глобулин жоғарылайды. Альбумин-глобулин коэффициенті бірден төмен болады. Фибриноген 0,6-1 %-ке дейін жоғарғылайды, қанда С — реактивті белок пайда болады, муко-протеиндердің деңгейі көтеріліп, ДФА — дифениламинді көрсеткіші көбейеді. Антистрептолизин — О, антигиалуронидаза, анти-стрептокиназа титры жоғарылайды.
ЭКГ-дажүрек өткізгіштері бұзыльш, әсіресе атриовентрикулярлық блокадалар, жүрек ырғағының бұзылуы байқалады. Жүрек бүлшық еттерінің бүзылуынан Т тісше өзгеріп және 8— Т аралығы қысқарады. ФКГ-да дыбыстың ревмокардитке тән өзгерістері мен шуылдар тіркеледі.
Ағымы. Ревматизмнің белсенді кезеңі 3-6 айдан да көпке созылады. Клиникалық белгілеріне және ағымына қарай 3 белсенді са-тыға бөлінеді: бірінші — белсенді үзіліссіз рецидивті, екінші — баяу, жеделдеу белсенді, үшінші — латентті. Клиникалық белгілері және лабораториялық өзгерістері болмаса ревматизмнің белсенді емес кезеңі деп атайды. Ревматизмге тән белгі ол аурудың қайталауы, инфекцияның, салқын тиюдің әсерінен, ревматизмнің қайталауы буындарды және сірлі қабаттарды аса көп зақымдамайды, көбінесе жүректің дерттену белгілері орын алады.
