Казахский Национальный университет им. аль-Фараби
Биологический факультет
Кафедра микробиологии
ВЫПУСКНАЯ РАБОТА
Антагонистическая и кислотообразующая активность лактобацилл
Реферат
Работа включает в себя 32 страницы, 8 таблиц, 3 рисунка. Список используемых источников состоит из 30 наименований.
Целью работы является выяснение роли различных групп микроорганизмов и их ассоциаций в формировании дисбактериоза кишечника у людей от наличия фоновых заболеваний ЖКТ.
В результате исследований было установлено, что состав микробиоценоза кишечника при дисбактериозах находится в тесной связи с симптомами его проявления как в количественном, так и в качественном плане.
Ключевые слова: микрофлора, микроорганизмы, количественный и качественный состав, дисбактериоз, условно-патогенные микроорганизмы.
Содержание
Стр.
Введение
1.Обзор литературы
1.1 Нормальная микрофлора ЖКТ (эубиоз)
1.1.1 Качественный и количественный
состав мирофлоры толстого кишечника.
1.1.2 Функции нормальной микрофлоры кишечника
1.2 Дисбактериоз кишечника
1.2.1 Изменения микробной экологии кишечника при дисбактериозах
1.2.2 Дисбактериоз при некоторых патоголических состояниях организма
- Объекты и методы исследований
- Результаты и их обсуждения
Вывод
Список использованных источников
Введение
Дисбактериоз — это нарушение количественного и качественного равновесия микробиоценоза макроорганизма, выходящие за пределы физиологической нормы.
Дисбиотические сдвиги в микробиоценозе кишечника наступают задолго до клинических проявлений и служат предвестником отклонений в клинико – физиологическом статусе организма человека. Этот микробиологический дисбаланс со временем проявляется местными симптомами, а затем и общими нарушениями, которые отягощают течение различных заболеваний человека и затрудняют его лечение /6, 8/.
Кишечный дисбактериоз является общим звеном патогенеза гастроэнтерологических заболеваний, особенно у детей. Симптомы развития этого заболевания чрезвычайно разнообразны. К ним можно отнести длительные диареи невыясненной этиологии, запоры, колиты и энтероколиты, аллергические проявления, частые эпизоды респираторной инфекции и др.
Целью данной работы является выявление количественных и качественных характеристик микробиоценоза кишечника у больных дисбактериозом в зависимости от наличия некоторых фоновых эаболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
1 Обзор литературы
1.1 Нормальная микрофлора желудочно – кишечного тракта (эубиоз)
Человек и окружающая среда представляет собой единую экологическую систему, находящуюся в состоянии биологического равновесия между макро- и микроорганизмами, строго адаптированных друг к другу. В процессе эволюции в результате взаимодействия между организмом хозяина и окружающими его микроорганизмами имел место отбор определенных видов микроорганизмов, способных к прикреплению и колонизации слизистых соответствующих экологических ниш и использующих организм хозяина, как новую среду обитания.
Сейчас принято обозначать нормальную микрофлору термином «микробиота», но в настоящее время употребляют такие аналоги этого понятия как «нормобиоценоз», «нормальная микрофлора», «нормофлора», «эубиоз» и «микроэкология». На протяжении всей истории человек контактировал с микроорганизмами, в результате чего между ними сформировались тесные взаимоотношения, характеризующиеся физиологической необходимостью. Общая численность микроорганизмов, обитающих в различных биотопах человеческого организма, составляет 1015, т. е. число микробных клеток примерно на 2 порядка превышает число собственных клеток микроорганизма /1/. Следовательно, организм человека и его микробиоценоза составляет единую экологическую систему.
Среди микроорганизмов доминируют бактерии; вирусы и простейшие представлены значительно меньшим числом видов. Подавляющее большинство таких микроорганизмов – сапрофиты – комменсалы, но как в любом биоценозе взаимоотношения в системе «микроорганизм – микроорганизм» могут носить как симбиотический, так и паразитический характер. Видовой состав микробного биоценоза различных отделов организма периодически меняется, но каждый индивидуум имеет более или менее характерные микробные сообщества.
Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма человека. Так сформировались симбиотические ассоциации, составляющие нормальную микрофлору кишечника человека. В настоящее время большинством исследователей принято понятие, что «нормофлора» — это качественное и количественное соотношение разнообразных популяций микробов отдельных органов, поддерживающих микрохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие микроорганизма, необходимое для сохранения здоровья человека.
Естественная микрофлора тела является одним из первых барьеров, обеспечивающих неспецифическую резистентность и гомеостаз внутренней среды организма. Эубиоз – нормальное состояние естественной микрофлоры организма.
Эубиоз (нормобиоз) характеризуется стабильным составом микро биоценозов и полным объемов их физиологических функций /2/.
Около 60% микрофлоры заселяют желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). В микрофлоре ЖКТ различают мукозную и просветную флору. Состав их различен. Мукозная флора более стабильна и представлена, главным образом, бифидобактериями и лактобактериями, которые обуславливают колонизационную резистентность кишки, образуя так называемый бактериальный дерн или биопленку. Последнее препятствует пенитрации слизистой оболочки патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, конкурируя с ними за взаимодействие с рецепторами эпителиальных клеток. Просветная флора наряду с бифидо- и лактобактериями включает ряд других обитателей кишечника.
В норме кишечник, с точки зрения микроэкологии, представляет собой биоценоз, в котором все представители микробной флоры оказывают положительное взаимное влияние друг на друга. Этот полезный симбиоз влияет на скорость роста микроорганизмов, их обмен веществ, устойчивость микробов к неблагоприятным факторам и т.д. /3/. Кроме того, полагают, что микробы-симбионты, формирующие экологические системы микроорганизмов, определяют стабильность нормальной микрофлоры кишечника и принимает самое непосредственное участие в регуляции многих физиологических процессов и реакций, происходящих в организме хозяина /7/.
Кишечная микрофлора может иметь определенный состав только при нормальном физиологическом состоянии организма. Состояние динамического равновесия микробных ассоциаций в здоровом организме человека (эубиоз) отражает нормальную микроэкологическую ситуацию либо в органе, либо в системе в целом, либо во всем организме. Как только в организме происходит патологические изменения, меняются состав и свойства кишечной микрофлоры, нарушаются ее функции /8/.
1.1.1 Качественный и количественный состав микрофлоры толстого кишечника
Среди выделяемых биотопов тела человека наиболее значительным по видовому разнообразию (более 400 видов) и популяционному уровню (до 1013 клеток выявляемых путем микроскопии) является микробиоценоз толстой кишки. В основном, это облигатно – анаэробные палочки (бифидобактерии и бактероиды), на долю которых приходится 90% всех микроорганизмов. Остальные 10% составляют аэробные и факультативные анаэробные бактерии: лактобактерии, кишечная палочка, энтеробактерии, энтерококки и спороносные анаэробы. Количество обсеменяющих каждый биотоп толстой кишки микроорганизмов увеличивается. Так, если в проксимальном участке восходящей ободочной кишки общее число бактериальных клеток составляет 108 – 109 в 1 год, то в прямой кишке этот показатель оказывается равным 1011 – 1012 бактериальных клеток в 1 год, причем доминирование внутри просветной микрофлоры над мукозной в дистальном направлении становится все более выраженным /8, 19/.
Принято дифференцировать кишечную микрофлору на облигатную (обязательную) микрофлору и факультативную (случайную, непостоянную, возможную) микрофлору.
Облигатная микрофлора характерна для организма, постоянно обитает в ЖКТ, приспособившись к условиям существования в нем, количественно преобладая над другими видами микроорганизмов и выполняют ведущие биологические функции.
А) Главная микрофлора — строгие анаэробы – бифидобактерии и бактероиды их количество стабильно -109-1011 КОЕ/г.
- бифидобактерии, представленные видами Bifidobacterium bifidum, B.longum, B.breve, B.infantic, B.catenulatum, содержатся в количестве 108 –10 9 КОЕ/г фекалий;
—Bacteroides spp. 108 –10 9 КОЕ/г, роль их до конца не выяснена.
Б) Сопутствующая микрофлора – аэробы: кишечная палочка 106-108 КОЕ/г, лактобактерии и энтерококки. Количество сопутствующей микрофлоры составляет 1-9% общего количества бактерий;
— E.coli –106-108 КОЕ/г ;
- лактобактерии- Lactoвacillus aciodophilus, L.lactis, L.casei, L.helveticus, L.delbrueckii. subsp. bulgaricus концентрации 106-109 КОЕ/г;
- Enterococcus spp. –105-107 КОЕ/г фекалии в норме не должны превышать общее количество кишечных палочек;
- Pepostreptococcus spp. , экониша для которых толстая кишка, где они ведут себя как комменсалы, содержащиеся в концентрации 10 9-1011 КОЕ/г.
Факультативная микрофлора. Состав факультативной микрафлоры варьирует, общее количество не должно превышать 1%. Представители: стафилококки, грибы рода протея, клебсиеллы, цитробактеры, клостридии, дрожжеподобные грибки рода Candida.
- Streptococcus spp. выявляются в кишечнике здорового человека в количестве 105-107 КОЕ/г фекалий. Среди них выделяют такие непатогенные штаммы, как S.lactis;
- Peptococcus spp. —анаэробные кокки. Содержатся в количестве 105-106 КОЕ/г. кишечного содержимого;
- Bacillus-аэробные спорообразующие бактерии видов в количестве 103-105 КОЕ/г;
- Clostridium -спорообразующие анаэробов представлены C.difficile, C. septicum их количество обычно не превышает 105 КОЕ/г. фекалий;
— Enterobactericae относящиеся к группе условно патогенных бактерий, это виды Enterobacter, Citrobacter, Klepciella, Hafnia, Proteus, Morgnella их содержание не должно превышать 104 КОЕ/г фекалий;
- Candida — дрожжеподобные грибы чаще всего являются условно патогенными микроорганизмами. Содержание их и плесневых грибов в толстой кишке у здоровых людей не должно превышать 104 КОЕ/г фекалий.
Видовые соотношения различных компонентов нормальной микрофлоры кишечника варьируется не только в зависимости от анатомического участка кишки, но и изменяется с возрастом человека. Так, если у новорожденных и детей раннего возраста превалирует лактофлора и бифидобактерии Bifidum breve, то с возрастом процентное содержание молочнокислых бактерий понижается, а среди бифидобактерий преобладают бактерии видов Adolescentis longum. Бифидобактерии Bifidum breve полностью исчезают из кишечника детей старше 7 лет /16, 17/.
Таблица 1 Качественный и количественный состав микролоры кишечника у здоровых людей
|
Наименование микроорганизмов |
Взрослые |
Люди пожилого возраста |
|
Бифидобактерии |
107-108
|
108-109 |
|
Лактобактерии |
107-108 |
106-107 |
|
Бактероиды |
109-1010 |
1010-1011 |
|
Фузобактерии |
108-109 |
108-109 |
|
Вейллонеллы |
105-106 |
105-106 |
|
Эубактерии |
109-1010 |
109-1010 |
|
Пептострепотококки |
109-1010 |
1010 |
|
Клостридии (Лецитиназпозитивные) |
<105 |
<106 |
|
Кластридии (летцитиназнегативные) |
107-108 |
107-109 |
|
Энтеробактерии: |
|
|
|
E.coli (с типичными свойствами) |
107-108 |
107-108 |
|
E.coli гемолитические |
<104 |
<104 |
|
E.coli лактозонегативные |
<105 |
<105 |
|
Условнопатогенные бактерии |
<103 |
<103 |
|
Энтерококки |
107-108 |
106-107 |
|
Стрептококки |
|
|
|
S.epidermidis |
<104 |
<104 |
|
S.aureus |
<102 |
<102 |
|
Аэробные бациллы |
<105 |
<105 |
|
Неферментирующие бактерии (Pseudomonas, Acinetobacter ) |
<104 |
<104 |
|
(* и др.) |
|
|
|
Дрожжеподобные грибы рода Candida |
|
|
|
|
|
|
1.1.3 Функции нормальной микрофлоры кишечника
Основные функции нормальной микрофлоры — это обеспечение колонизационной резистентности, включая иммунномодулирующее действие, детоксикационая синтетическая и пищеварительная /1/. Наглядно все показано в таблице 2.
Таблица 2 Основные функции нормальной микрофлоры
|
Функция |
Механизм реализации |
|
1. Колонизационная резистентность
2. Детоксикационная
3. Пищеварительная
4. Синтетическая |
Межмикробный антагонизм, активация иммунной системы
Гидролиз продуктов метаболизма белков, липидов, углеводов
Усиление физиологической активности ЖКТ
Синтез витаминов, гормонов, антибиотических и др. веществ
|
Колонизационная резистентность. Под колонизационной резистентностью понимают механизмы, обеспечивающие постоянство и стабильность нормофлоры в определенных биотопах, защищающие этот биотоп от заселений несвойственной ему условно-патогенной или патогенной микрофлоры. Установлено, что одним из главных механизмов защиты от колонизаций патогенными микроорганизмами является присутствие в биотопах индигенной (собственной) флоры. Очень важным фактором защиты является и то, что представители нормофлоры продуцируют биологически активные вещества и антибиотикоподобные вещества, обуславливающие антогонестическую активность этих бактерий/29,30/
Иммунностимулирующий эффект. Иммунностимулирующий эффект проявляется под воздействием нормофлоры:
- в усилении фаготцитарной активности макрофагов, моноцитов и гранолоцитов;
- стимуляции пролиферации плазматических клеток;
- увеличение
- уровня специфического Ig.A;
- стимуляции клеточных иммунных механизмов защиты.
Показано участие индигенной микрофлоры продукции стимуляторов и активаторов фаготцитарной (поглотительной и пищеварительной активности) моноцитарной и макрофагальной системы. Установлена способность мурамилдипептидов граммположительных анаэробов и микроаэрофильных бактерий стимулировать иммунногенез и активировать систему мононуклеарных фагацитов и показано участие липополисахаридов граммотрицательных бактерий в регуляции синтеза иммуннокомпетентными клетками секреторных антител и интерферона /8, 19, 21/.
Детоксикационная и пищеварительная функции. Большое значение придается нормофлоре кишечника в защите организма от токсических эффектов экзогенного происхождения и эндогенных субстратов и метаболитов /1, 5/.
Микрофлора кишечника принимает активное участие в метаболизации разнообразных субстратов растительного, животного и микробного происхождения. Прежде всего, это ферментация (метаболизм) глюкозы, фруктозы, лактозы и других углеводов, а также более сложных соединений, содержащих углеводы (крахмал, пектины, целлюлозы и др.). Например, известно, что при гидролитическом расщеплении лактозы Bifidobacterum bifidum образует 10 различных галоктозидов. Многие бактерии (бактероиды ,бифидобактерии, пептострептококки ) обладают муциндеградирующей активностью /29/.
Важную роль играет микрофлора кишечника в метаболизме белков. Бактериальные протеазы гидролизуют белки до пептидов, последние под воздействием пептидаз, синтезируемые бактероидами и фузобактериями, гидролизуются до аминокилот и пептидных остатков. Одной из функций нормофлоры является метаболизм азот – и углерод содержащих соединений за счет микробных ферментов.
Необходимо отметить также , что бактерии нормофлоры кишечника принимают участие в рециркуляции желчных кислот и активно влияют на метаболизм билирубина и холестерина. Известно, что молочнокислых бактерий способны продуцировать гистоминазу, инактивирующую гистамин, которая играет важную роль в проявлении аллергии /11, 19/.
Синтетическая функция. Важное значение придается продуцированию анаэробными микроорганизмами биологически активных органических соединений – летучих жирных кислот, которые принимают участие в регуляции адсорбции ионов натрия, калия, хлора и воды, а также кальция, магния и цинка, контролируют содержание бикарбоната натрия и уровень рН среды, т.е. поддерживают водный, электролитный и кислотно -щелочной баланс в организме.
Кроме того, бактерии кишечной флоры синтезируют витамины, необходимые для метаболических реакций в количествах, которых достаточно не только для обеспечения собственных потребностей , но и для организма человека. Это, прежде всего, витамины группы В, никотиновая кислота, биотин, фолиевая кислота и др /29/.
- 2 Дисбактериоз кишечника
1.2.1. Изменения микобной экологии кишечника при дисбактериозах
Нормальная микрофлора ЖКТ находится в тесном взаимодействии с организмом хозяина. В здоровом макроорганизме сохраняется динамический гомеостаз как между отдельными видами нормобиоза, так и между нормальной микрофлорой и хозяином. Это равновесие может нарушаться под влиянием различных неблагоприятных или вредных воздействий (нерациональное питание, антибиотико- и химиотерапия, радиационные повреждения, стрессовые ситуации и т.д.). В таких случаях может существенно сохраниться количественное соотношение видов микрофлоры кишечника, вплоть до полного исчезновения некоторых или почти всех индигенных штаммов, начинается бурное размножение условно-патогенных микробов. Изменения такого характера называют дисбактериозом /4, 21/.
Изменение микрофлоры кишечника обозначают термином «дисбактериоз». Его впервые ввел A.Nissle в 1916 г. Дисбактериоз — это нарушение микробиоценозов различных биотопов человеческого организма, которые выражаются в нарушении инфраструктурного отношения анаэробы/аэробы, популяционных изменениях численности и состава микробных видов многих биотопов, изменений и их метаболической активности, являющиеся этиолгическим фактором и патогенетическим механизмом многих патологических состояний /1, 2, 3/.
При дисбиотических состояниях поступления в организм человека таких условно-патогенных бактерий, как коагулазоположительные стафилококки, эшерихии, протеи, цитробактер, клебсиеллы приводят к развитию пищевых интоксикаций и токсикоинфекций.
Количественные или качественные изменения нормального микробного состава толстого и тонкого кишечника, создают благоприятный фон для возникновения заболеваний любой природы, ослабляют защитные силы организма, следствием которых является появление вторичных расстройств /1, 8, 14, 15, 22/.
Клинические картины дисбактериоза зависят от многих факторов: вида возбудителя, степени компенсации, состоянии иммунной системы человека. Внешние проявления дисбактериоза могут быть самыми разнообразными, но можно выделить наиболее характерные и чаще всего регистрируемые синдромы. Диспептический синдром встречается в 96% случаев и сопровождаются снижением аппетита, изменением вкуса, отрыгиванием, рвотой и диареей или запорами, метиоризмом вследствии нарушения пристеночного пищеварения с преоблоданием полостного, что приводит к газообразованию, кроме того, нарушается всасывание /30/.
Для дисбактериоза характерен аллергический синдром — аллергические сыпи, непереносимость лекарственных препаратов, астматические состояния. Заселения кишечника патогенными бактериями приводит к образованию разнообразных токсических для человека веществ, таких как, аммиак, индол, скатол и другие, повышающие нагрузку на печень и почки, а также ухудшающие деятельность центральной нервной системы. Проникновения большого количества микроорганизмов резко повышают нагрузку на иммунную систему организма. В результате перегрузки иммунной системы организма происходит общее ослабление сопротивляемости организма, так как кишечник является основным органом, отвечающим за клеточный и гуморальный иммунитет /26, 29/.
В зависимости от глубины нарушений микроэкологии кишечника различают 4 степени дисбактериоза. Данные представлены в таблице 3.
Таблица 3 Степени дисбактериоза (бактерологические и клинические признаки)
|
Степени дисбактериоза |
Содержание облигатных анаэробов (Bifidobacterium, Bacteroides) и др. |
Содержание факультативных анаэробов и аэробов (Lactobacillus, Eshcerichia) |
Клинические проявления
|
|
I |
Без изменений (в норме –108 и выше в 1 г) |
Небольшое увеличение или уменьшение |
Норма |
|
II |
Небольшое уменьшение (до 107 и ниже) |
Снижение лактобацилл (105 и ниже) |
Легкая диспепсия |
|
III |
-существенные изменения анаэробов ( ниже 106); -существенное увеличение атипичных E.сoli (гемолитические, лактозоотрицательные); -колонизация биотоп из условно патогенных микробов (Klepciella, Proteus, Staphylococcus, Candida, Clastridium и др.) |
Срыгивание, понос |
|
|
IY |
-глубокое угнетение защитной анаэробной и аэробной микрофлоры (ниже 104); -колонизация биотопа несколькими разновидностями условно патогенной флоры; -появление в кишечнике патогенных бактерий (Shigella, Salmonella).
|
Диарея, падение веса, инфекции |
|
1.2.2 Дисбактериоз при некоторых патологических состояниях организма
Дисбиотические сдвиги в микробиоценозе кишечника наступают задолго до клинических проявлений и служат предвестником отклонений в клинико-физиологическом статусе организма человека. Этот микробиологический дисбаланс со временем проявляется местными симптомами, а затем и общими нарушениями, которые отягощают течения различных заболеваний человека и затрудняют его лечение /6, 8/. Клинические проявления дисбактериоза разнообразны. Они связаны с характером основного заболевания, степенью сенсибилизации организма, возрастом и т.д.. Имеется множество сообщений о роли дисбактериоза при некишечных заболеваниях.
Так, следствием дисбактериоза могут быть менингиты, вызванные протеем, клебсиеллами, стрептококками. Дисбактериоз осложняет течение бронхо- легочных заболеваний и ОРВИ, а также гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета, панкреотита и т.д. /8, 20, 24/. Дисбактериоз очень часто сопутствует вирусным заболеваниям, например, микрофлора желудочно-кишечного тракта нарушается при вирусных гепатитах в результате расстройства секреторно-ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта, биохимических изменений внутренний среды кишечника , а также иммунологического статуса организма /3, 4/.
Кишечный дисбактериоз является общим звеном патогенеза гастроэнтерологических заболеваний. Например, микробный дисбаланс выявляется у 70-97% детей при патологии гастродоуденальной и гепатобилиарной системы и у 90-100% при заболеваниях кишечника. По мнению многих авторов, является причиной развития и поддержания воспалительных процессов /10, 11, 20/. У людей с заболеваниями органов пищеварения на фоне количественного дефицита бифидобактерий изменяется и качественный состав условно-патогенных микроорганизмов.
При заболеваниях гастродуоденальной и гепатобилиарной систем первое место в микробном пейзаже занимают гемолизирующие эшерихии, затем стафилококки; при заболеваниях кишечника — протей, клостридии, клебсиеллы. Возникают заболевания текущие по типу острой или хронической инфекции: полиэнтериты и энтериты сафилококковой и протейной этиологии. В настоящее время отчетливо стали диагностироваться тяжелые гастроэнтериты и другие заболевания с разнообразной симптоматикой клебсиеллеозной этиологии у новорожденных и детей раннего возраста /17/. Отмечается прямая связь глубоких нарушений микроэкологии кишечника в период обострения болезней /18/. Дисбактериоз является одним из условий, способствующих развитию инфекционных заболеваний, таких как дизентирия или сальмонеллез. Известно, что интенсивность проникновения специфических — возбудителей в систему кровообращения при подобных инфекцях прямо кореллирует со степенью нарушения коллонизационной резистентности кишечника, которая в свою очередь зависит от нормального баланса кишечной микрофлоры /18/. Исследования выявили микроэкологические нарушения в кишечнике у всех больных сальмонеллезом и дизентерией.
Дисбаланс микрофлоры, особенно при гастроэнтерологических заболеваниях, не ограничивается только толстым отделом кишечника. При дисбактериозе, и особенно, при уменьшении количества лакто- и бифидобактерий, условно-патогенная флора, обладающая цитотоксическими, инвазивными и нередко некротическими свойствами, перемещается из толстой кишки в выше стоящие отделы тонкого кишечника, а также и другие соприкасающиеся с внешней средой полости, например, полость носа. Результатом этого процесса становится явление избыточной микробной колонизации эпителлиальных покровов и возникновения длительных воспалительных процессов, в частности, несвойственная проксимальному отделу желудочно-кищечного тракта микрофлора на фоне дефицита лакто- и бифидобактериий может вызывать повреждение слизистой оболочки, что ведет к ряду последствий.
Во-первых, кишечная стенка теряет свои барьерные функции, становятся входными воротами для возбудителей инфекции. При этом, необходимо отметить, что дисбактериоз в 22% сочетается с бактеримией /18, 22, 23/. Транслокация условно-патогенных и патогенных бактерий за пределы кишечника, особенно на фоне ослабленной имунной системы, различных повреждающих воздействиях на макроорганизм (при лучевом поражении обширных ожогах, массивных кровопотерях) приводит к развитию очагов инфекции в самых разных органах и осложняет течение основной патогеннии. Например, отмечена зависимость между характером изменения микробного пейзажа кишечника и степенью активности инфекционного эндокардита, при котором основным патогенным фактором является проникновение бактерий через кишечный барьер /20/.
Во-вторых, вредное воздействие микроорганизмов, переместившихся из толстого кишечника на энтероциты, особенно на щеточную каемку и гликокаликс, нарушает пристеночное пищеварение и снижает всасывающую способность клеток слизистой тонкой кишки. Кроме того, фекальная микрофлора нарушает процесс и внутрипросветное пищеварение тонкого кишечника за счет конкурентного метаболизирования пищевых веществ и секретов кишки, возникают патологии протекающие в форме энтеральной недостаточности, проявляющейся как мальнотурация и мальабсорбция одного или нескольких веществ (белков, углеводов, жиров, витаминов и желчных кислот) /24/.
Мальабсорбция белков происходит в результате разрушения или дезаминизации фекальными бактериями пищевых белков и снижением всасывающей способности слизистой кишечника при ее повреждении патогенными бактериями /15,21/.
Мальабсорбция углеводов (дисахаридов) также обуславливается поражением при дисбактериозе слизистой оболочки тонкого кишечника несвойственными ей фекальными микроорганизмами. Дисахариды (например, лактозы) перевариваются исключительно путем мембранного пищеварения дисахаридазами, которые не секретируются в просвет кишечника. Фекальные микроорганизмы секретируют гликолидазы, вызывающие деградацию гликопротеинов щеточной каймы. Например, Bacteroidesfragilis, Clostridium perfingens выделяют протеазы, разрушающие мальтозу щеточной каймы энтероцитов слизистой оболочки. Это ведет к накоплению углеводов в просвете тонкой кишки, бактериальной ферментации сахаров за счет прореферации фекальных бактерий в этом отделе кишечника, накоплению органических кислот , осмосо, нарушению моторики, и тем самым приводит к диарее /26,28/. Углеводы могут расщепляться и в толстом кишечнике при участии ацидофильной палочки . Это частично компенсирует непереносимость сахаров. Однако, при дисбалансе микрофлоры толстой кишки абсорбция углеводов нарушается и в этом отделе кишечника и нерасщепление сахара служат питательной средой для бродильной флоры, что приводит к вздутию живота и появлению колик. Все это ведет к возникновению вторичного синдрома мальабсорбции, лактозной недостаточности и длительным диареям у детей, которые по мнению многих авторов, развиваются чаще всего после острых инфекций и на фоне дисбактериозов /15/. Мальабсорбция жиров и стеаторея возникают при заселении тонкого кишечника микроорганизмами, способными деконьюгировать связанные желчные соли (бактероиды, энтерококки, кластридии), что приводит к уменьшению образования метцелл из жирных кислот и связанных желчных солей. Кроме того, разросшаяся при дисбактериозе микрофлора, способна гидроксилировать ирные кислоты, которые в результате этого не высеваются и становятся устойчивыми к воздействию микроорганизмов. В то же время кислоты, содержащие более 12 атомов водорода оказывают ослабляющее действие на кишечник и снижает эффективность всасывания других компонентов, например, жирорастворимых витаминов А, Д, К.
В ряде исследований было показано, что, несмотря на повышение общего числа фекальных аэробов и анаэробов в тонком кишечнике при дисбактериозе, физиологические нарушения связаны в первую очередь с появлением анаэробных бактерий. Кроме того, известно, что практически у всех больных целиакией и энтеритом в период обострения отмечается выраженный дисбактериоз кишечника, обусловленный дефицитом бифидобактерий и наличием условно патогенной флоры нередко различных ассоциациях. Основным фактором риска, способствующим формированию хронического энтероколита после перенесенной инфекции, является развитие дисбактериоза 2-й и 3-й степени /28/.
Необходимо также отметить, что при дисбактериозе происходит снижение местного иммунитета слизистых оболочек кишечника. Нарушение структурно-функционального состояния эпителия желудочно-кишечного тракта не свойственной микрофлоры приводит к снижению синтеза иммунноглобулина А, что влечет за собой повышение проницаемости слизистой кишечника, кроме того, в результате нарушения резорбции и усвоения питательных веществ поврежденным эпителием, ослабляются клеточные и гуморальные факторы, снижается активность макрофагов, сывороточных белков, комплемента иммунноглобулинов, лизоцимы. Предполагается, что лизоцим является составной частью системы, регулирующей в сторону уменьшения проницаемости сосудистых тканевых барьеров, и возможно, снижения активности лизоцима у больных с кишечным дисбактериозом способствует возникновению бактеримии /28/. В то же время, снижение местного иммунитета в слизистых приводит к дальнейшей колонизации их патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, что еще более осложняет течение заболевания. Эти явления очень часто наблюдаются у людей с гастродуоденальной патологией, которая сопровождается микроэкологическими нарушениями биоценоза желудка в виде дефицита лактобацилл /1,8/.
Увеличение проницаемости кишечного эпителиального барьера для макромолекул при дисбиотических состояниях ведет к сенсибилизации организма рядом пищевых антигенов и возникновению пищевой аллергии, такой как, например, непереносимость белков коровьего молока у детей раннего возраста.
Кроме того, снижение активности лизоцима при дисбактериозах может сопровождаться повышенным содержанием гистомина в органах и тканях, что способствует возникновению аллергических состояний, так как лизоцим обладает исключительно высокими антигистаминными свойствами. В развитии аллергических заболеваний существенное значение имеет и микробная сенсибилизация. Высоким сенсибилизирующим потенциалом обладают полисахариды и белки стрептококков, стафилококков, кишечной палочки, которые способны индуцировать развитие аллергических как немедленного типа, так и протекающих по замедленному типу. Таким образом, увеличение количества условно патогенных или даже непатогенных представителей микробиоценоза кишечника может привести к аллергической реакции /28/.
Расстройство кишечной абсорбции приводит к серьезным изменениям деятельности всего организма. Нарушение всасывания играет роль в развитии таких клинических явлений, как анемия, дистрофия, полигиповитаминоз, которые, во-первых, могут играть роль разрешающего фактора в развитии многих заболеваний, во-вторых, отягащать течение болезни. Дефицит бифидобактерий, сопровождающиеся еще и нарушением минерального обмена, процессов всасывания кальция и неорганических фосфатов, способствует развитию рахита.
Говоря о роли дисбактериоза в патогенезе кишечных заболеваний необходимо упомянуть и том, что ингибирование метаболизма симбионтных бактерий (чаще всего бифидобактерий) приводит к гипоксии колоноцитов толстой кишки в результате прекращения или значительного снижения интенсивности индегенного бактериального синтеза, а также всасывания витаминов и других биологически активных веществ энергообеспечивающих эпителий кишечника. Кроме того, установлено разрушающее действие на витамины группы В протея стафилококка дрожжеподобных грибов рода Candida. Чем чаще встречаются ассоциации условно патогенных микроорганизмов при дисбактериозе, тем выраженнее дефицит витаминов. Такие явления наблюдаются при неспецифическом язвенном колите.
Многочисленные исследованиz дисбиотических состояний доказывают, что в норме кишечный эубиоз не должен содержать такие условно патогенные микроорганизмы, как энтеропатогенные E.coli, Proteus, Klebsiella, а также Psedomonas и Clostridium. Это мнение основывается на достаточно глубоком изучении вирулентности, инвазивности, пенетрационной активности этих микроорганизмов, их энтеротоксигенных свойств, а также иммунномоделирующем действии на макроорганизм /8, 21/.
До сих пор спорным является вопрос о месте в микробиоценозе кишечника человека бактерий рода Proteus и частоте их высеваемости у здоровых лиц. Ряд авторов относят их к нормальной кишечной микрофлоре. Так, в исследованиях, проведенных Лисько Н.Н., Шиловым В.М. в 1977 г., встречаемость этих микроорганизмов составила 97-100%. По мнению большинства исследователей, протей у здоровых людей встречается значительно реже. Так, по данным Лукач И.Г. с соавторами 1985г., частота встречаемости протеев у детей 2-7 лет составляет 2,5%, у взрослых менее 1%. При этом протейные инфекции чаще всего развиваются у ослабленных детей, недоношенных, страдающих гипотрофией и рахитом, находящиеся на искусственном вскармливании. Возможно также развитие некротических энтероколитов протейной этиологии на фоне лечения антибиотиками, а также нозокоминальных кишечных инфекций у новорожденных, связанных с экзогенным инфицированием. В последующие 2-3 года жизни детей протей становится одним из ведущих факторов, приводящих к кишечным дисфункциям, часто очень выраженным, иногда с генерализацией процесса и склонностью поражению группы детей. Патогенное значение рода протей подтверждается сравнительным изучением частоты их выделения при острых кишечных заболеваниях.
Все данные свидетельствуют о недооценке роли протеев в возникновении различных воспалительных заболеваний, а также необходимости официальной регистрации в случаях заболеваний.
Изучение биологических характеристик грибов рода Candida, их роли при заболеваниях негрибковой этиологии дают основания полагать, что они вызывают различные клинические разновидности кандидозов, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом, причем их частота растет с каждым годом /11, 25, 26/. При колонизации тонкой кишки кандидами снижается активность кишечных ферментов, а кандидозная инвазия язв желудка удлиняет сроки заживления язвенных дефектов. Большая устойчивость иммунной системы у детей старше 3-х лет и взрослых достаточно частое встречаемость кандид в фекалиях здоровых людей, позволяет считать нормальным их присутствие в содержимом толстого кишечника в концентрациях не более lg 2,0 КОЕ/г.
Таким образом, дисбаланс микрофлоры очень часто может быть пусковым механизмом развития патологии в самых разных системах и органах макроорганизма, а также, являясь причиной вторичных иммуннодефицитных состояний, зачастую усложняет течение различных заболеваний инфекционной и неинфекционной патологии.
3 Обьекты и методы исследования
Характеристика микрофлоры толстого кишечника больных дисбактериозом в зависимости от наличия различных фоновых заболеваний основывалась на изучении проб фекалий 57 пациентов, разделенных на 3 группы:
- Первая группа — больные с диагнозом длительный диарейный синдром (25 человек);
- Вторая группа — больные, страдающие запорами на фоне хронических заболеваний желудочно- кишечного тракта (20 человек);
- Третья группа — больные с колитами и энтероколитами, обусловленными применением антибиотиков (12 человек).
Микробиологический пейзаж содержимого толстой кишки исследовался по следующей классификации, представленной в таблице 4.
Анализ микробиоценоза толстого кишечника включал изучение следующих групп микроорганизмов: Общее микробное число (ОМЧ) аэробных микроорганизмов, количество колифорных микроорганизмов, стафилококков, энтерококов, дрожжеподобных грибов, плесневых грибов, ОМЧ анаэробов, количество лактобактерий, бифидобактерий, клостридий, отношение ОМЧ анаэробов к ОМЧ аэробам.
Количество выделенных микроорганизмов учитывалось в lg КОЕ/г.
Таблица 4 Классификация стадий развития дисбактериоза
|
Показатели |
Стадии развития дисбактериоза |
Нормальный эубиоз |
|||
|
|
1 |
2 |
3 |
|
|
|
Общее количество анаэробов:КОЕ/г |
1011-1012 |
108-1011 |
105-107 |
1011-1012 |
|
|
Бифидобактерии:КОЕ/г |
107-109 |
105-107 |
Не менее 105 |
109 и более |
|
|
Клостридии:КОЕ/г |
Отс. |
101-103 |
103-107 |
Отс. |
|
|
Лактобактерии:КОЕ/г |
107-109 |
105-10 7 |
Менее 105 |
109 и более |
|
|
Энтерококки :КОЕ/г |
104-105 |
102-107 |
Менее 103 или более106 |
104-105 |
|
|
% гемолитических штаммов |
Отс. |
Не более 2% |
2% и более |
Отсуствуют |
|
|
% лецитиназактивных штаммов |
Отс. |
Не более 10% |
10% и более |
Отсуствуют |
|
|
ОМЧ аэробов:КОЕ/г |
108-109 |
109-1011 |
Менее 107 или 1010-1012 |
108-109 |
|
|
Колифорные микроорганизмы:КОЕ/г |
108-1010 |
109-1011 |
Менее 106 или 109-1012 |
107-108 |
|
|
% гемолитических штаммов |
Отс. |
Не более 3% |
2% и более |
Отсуствуют |
|
|
% лактозонегативных штаммов |
Отс. |
Не более 5% |
5% и более |
Отсуствуют |
|
|
% слабоферментирующих штаммов |
Отс. |
Не более 10% |
10% и более |
Отсуствуют |
|
|
Стафилококки:Кое/г |
104-105 |
102-107 |
Менее 103 и более 106 |
104-105 |
|
|
% гемолитических штаммов |
Отс. |
Не более 2% |
2% и более |
Отсуствуют |
|
|
% лецитиназактивных штаммов
|
Отс.
|
Не более 10% |
10% и более
|
Отсуствуют
|
|
|
Дрожжеподобные грибы КОЕ/г
|
|
|
|
|
|
|
Плесневые грибы:КОЕ/г |
|
|
|
|
|
|
ОМЧ анаэробов к МЧ аэробов |
|
|
|
|
|
- Результаты и их обсуждение
Дисбактериоз – это нарушение количественного и качественного равновесия микробиоценоза макроорганизма, выходящее за пределы физиологической нормы. Симптомы развития этого заболевания чрезвычайно разнообразны. К ним можно отнести длительные диареи невыясненной этиологии, запоры, аллергические проявления различного генезиса, частые эпизоды респираторных инфекций и другие. Особую роль в развитии этого заболевания играет бесконтрольное применение антибиотиков и других медикаментозных препаратов, подавляющих рост не только патогенных и условно патогенных бактерий, но симбионтной флоры макроорганизма /2, 8, 11, 22/.
Задачей данного исследования является выявление зависимости количественных и качественных характеристик микробиоценоза кишечника у больных дисбактериозом в зависимости от наличия некоторых фоновых заболеваний.
Таблица 6 Характеристика микробиоценоза толстого кишечника у больных дисбактериозом в зависимости от наличия у них различных фоновых патологий ЖКТ
|
Наименование фоновой патологии |
Количество больных в выборке |
Количество микроорганизмов, в lg КОЕ/г |
|||||||||
|
Общее количество аэробов |
Колиформные микроорганизмы |
Стафилококки |
Энтерококки |
Дрожжеподобные грибы |
Плесневые грибы |
Общее количество анаэробов |
Бифидобактерии |
Лактобактерии |
Клостридии |
||
|
Длительный диарейный синдром |
25 |
10,92 ±2,32 |
9,76 ±2,34 |
5,71 ±1,89 |
6,12±2,36 |
3,14±2,72 |
0,94±0,95 |
11,13±2,94 |
7,23 ±1,63 |
8,32±2,97 |
41,62±1,02 |
|
Запоры на фоне хронических заболеваний ЖКТ |
20 |
9,86 ±2,44 |
9,18 ±2,14 |
4,02 ±2,14 |
5,2± 1,75 |
3,40±2,12 |
1,28±0,78 |
9,66±1,98 |
2,16 ±2,14 |
6,38±2,62 |
2,54 ±1,68 |
|
Колиты и энтероколиты, обусловленные применением антибиотиков |
12 |
8,22 ±1,62 |
7,22 ±1,33 |
3,52 ±2,69 |
3,84±2,88 |
4,22±2,01 |
2,06±1,95 |
7,32±2,04 |
5,68 ±2,42 |
6,05±1,96 |
1,05±0,86 |
Как показано в таблице 6, при проведении исследований, выяснилось, что у больных, страдающих диареями, повышается количество как аэробных (ОМЧ аэробов lg (10.92±2.32) КОЕ/г) так и анаэробных бактерий ОМЧ анаэробов — lg (11.13±2.94) КОЕ/г. Количество микроорганизмов составило lg (9.76±2.34) КОЕ/г, из них стафилококков—lg (5.71±1.89)КОЕ/г, энтерококков- lg(6.12±2.36) КОЕ/г, дрожжеподобных грибов — lg(3.14±2.72) КОЕ/г, плесневых грибов lg (2.94±0.35), бифидобактерии lg (7.23±1.63)КОЕ/г, лактобактерии lg (8.38±2.97)КОЕ/г, спорообразующих анаэробов клостридий — lg(1.62±1.02) КОЕ/г. Отношение ОМЧ анаэробов к ОМЧ аэробам при этой форме дисбиоза было равно 1,01.
Запоры, как правило, обуславливались дефицитом симбионтных микроорганизмов таких, как лакто- и бифидобактерии.
Бифидобактерии выявлялись в количестве lg (6.12±2.14)КОЕ/г, лактобактерий lg(6.38±2.92) КОЕ/г. Содержание клостридий возрастало до lg (2.54±1.68) КОЕ/г при этом ОМЧ анаэробов составило lg (9.66±1.98)КОЕ/г количество же аэробных микроорганизмов было либо несколько превышало установленные нормы: ОМЧ аэробов lg(9.86±2.44) КОЕ/г количество колиформных lg(9.18±1.58)КОЕ/г, стафилококков lg(4.02±2.14)КОЕ/г, энтерококков lg(5.02±1.75)КОЕ/г, дрожеподобных грибов lg(3.40±2.12) КОЕ/г, плесеней lg(1.28±0.78)КОЕ/г. Отношение ОМЧ анаэробов к ОМЧ аэробам –0,97. Результаты отражены на рисунке 1.
Рисунок 1 Отношение ОМЧ анаэробов к ОМЧ аэробов в группах больных дисбактериозом с различными фоновыми заболеваниями
1 группа — больные с длительным диарейным синдромом
2 группа – больные с запорами на фоне хронических заболеваний ЖКТ
3 группа – больные с колитами и энтероколитами,
обусловленные применением антибиотиков
Анализ микрофлоры людей с осложнениями, вызванными применением антибиотическипх препаратов, показал, что даже через 14 суток после их использования у больных наблюдается дефицит общего количества анаэробных бактерий — lg (7,32 ±2,04)КОЕ/г засчет снижения содержания лактобактерий (до lg (5,68 ±2,42) КОЕ/г), бифидобактерий (до lg (6,05±1,96)КОЕ/г, клостридий в количестве lg (1,05±0,86)КОЕ/г.
Количество аэробных микроорганизмов было либо нормальным, либо несколько ниже чем при нормобиозе: ОМЧ аэробов – lg (8,22±1,62) КОЕ/г, количество колиформных бактерий — lg (7,22±1,33) КОЕ/г, стафилококков- lg (3,52±2,69) КОЕ/г, энтерококков- lg (3,84±2,88) КОЕ/г. Содержание дрожжеподобных грибов составило lg (3,40±2,12) КОЕ/г, а плесеней- lg (1,28±0,78) КОЕ/г. Отношение ОМЧ анаэробов к ОМЧ аэробов у больных этой группы — 0,8 .
Различия между группами больных по количественному содержанию описанных микроорганизмов не были статистически достоверны (P<0,05).
Таблица 7 Частота выделения условно-патогенных микроорганизмов у больных дисбактериозом кишечника при наличии у них различных фоновых патологий ЖКТ
|
Наименование фоновой патологии |
Количество больных в выборке |
Группы микроорганизмов |
|||||||
|
Колиформные микроорганизма |
Кокковые микроорганизмы |
Дрожеподобные грибы |
Плесневые грибы |
Клостридии |
|||||
|
слабоферментирующие |
Лактозонегативные |
Гемолизирующие |
Лецитиназоактивные |
Гемолиирующие |
|||||
|
Длительный диарейный синдром |
25 |
73,23 |
15,49 |
32,39 |
15,49 |
17,60 |
80,28 |
8,45 |
27,46 |
|
Запоры на фоне хронических заболеваний ЖКТ |
20 |
46,37 |
8,69 |
17,39 |
26,08 |
24,63 |
84,05 |
8,69 |
36,23 |
|
Колиты и энтероколиты, обусловленные применением антибиотиков |
12 |
38,88 |
11,11 |
16,66 |
55,55 |
61,11 |
83,33 |
5,55 |
27,77 |
Как видно из таблицы 7, наибольшая роль в формировании дисбиотических состояний при диареях принадлежала условно – патогенным колиформным бактериям. В данном случае они высевались чаще, чем у больных других групп слабоферментирующих лактозу штаммов энтеробактерий — у 72,23%, обследованных, лакозонегативные- у 15,49%, и гемолитические- у 32,395. Процент высеваемости лецитиназоактивных кокков составлял 15,49%, а гемолитических кокков-17,60%. Дрожжеподобные грибы в этой группе обнаруживались у 8,28% обследованных, а плесени – у 8,45% , клостридии_ у 27,46% больных.
При запорах встречаемость слабоферментирующих лактозу колиформных бактерий в копросодержимом ниже, чем при поносах — 46,37%. То же самое можно сказать и о лактозонегативных (8,69%) и гемолизирующих (17,39%) штаммов колиформных микроорганизмов. Продуцирующие же лецитиназу кокки (стафилококки и энтерококки), наоборот, выделялись чаще: в 26,08% и 24,63% случаев, соответственно.
Так же у большего процента больных во второй группе по сравнению с первой высевались дрожжеподобные грибы (84,05%). Аналогичная картина выявлена и в отношении споровых анаэробов (36,23%).
Антибитикотерапия вызвала элиминацию условно-патогенных штаммов энтеробактерий у большинства обследованных, что приводило к меньшему, чем в других группах выделению этих микроорганизмов из фекалий больных. Так, слабо ферментирующие лактозу штаммы были выявлены лишь у 38,88%, лактозонегативные — у 11,11%, а гемолитические- у 16,66% обследованных. Однако, условно-патогенные культуры кокковых микроорганизмов высевались чаще чем в других группах, продуцирующих лецитиназу- у 55,55%, гемолитические- у 61,11% больных. Процент встречаемости дрожжеподобных грибов составил 83,33%.
На таблице 8 показано, что наиболее часто встречающимися ассоциациями условно-патогенных микроорганизмов при дисбактериозах, обусловленных диареей, являлись колиформы в сочетании с дрожжами (42,26% от числа обследованных.)
Колиформные микроорганизмы со стафилококками были причиной развития диареей у 9,15% больных, стафилококками с дрожжеподобными грибами — у 10,56%, стафилококками с дрожжеподобными грибами и клостридиями – у 16,90%, а колиформы со стафилококками, дрожжами и клостридиями – у 10,56%. Монокультуры выступали в качестве причины дисбактериозов у диарейных больных всего в 11,99% случаев.
При запорах чаще всего высевались ассоциации условно – патогенных штаммов стафилококков с дрожжами (у 23,18%). Более сложные ассоциации, такие как стафилококки с дрожжеподобными грибами и клостридиями определялись в копросодержащем в 17,39% и 18,84% случаев. Соответственно, условно-патогенные энтеробактерии в комбинации со стафилококками выявлялись у 4,37%, а монокультуры условно- патогенных микроорганизмов — 11,59% больных.
Таблица 8 Частота выделения ассоциаций условно-патогенных микроорганизмов у больных дисбактериозом кишечника при наличии у них различных фоновых патологий ЖКТ
|
Наименование фоновой патологии |
Количество больных в выборке |
Наименование ассоциаций микроорганизмов |
|||||
|
Монокультура |
Колиформы+ стафилококки |
Колиформы+дрожеподобные грибы |
Стафилококки+дрожжеподобные грибы |
Стафилококки+дрожеподобные грибы+клостридии |
Колиформы+ стафилококки+дрожеподобные грибы+клостридии |
||
|
Длительный диарейный синдром |
25 |
11,99 |
9,15 |
42,26 |
10,56 |
16,90 |
10,56 |
|
Запоры на фоне хронических заболеваний ЖКТ |
20 |
11,59 |
4,37 |
23,18 |
24,64 |
17,39 |
18,84 |
|
Колиты и энтероколиты, обусловленные применением антибиотиков |
12 |
— |
16,67 |
22,22 |
34,34 |
16,67 |
11,11 |
Интересным является тот факт, что при дисбиотических состояниях, вызванных применением антибиотиков, не отмечено ни одного случая, когда причиной заболевания являлась контаминация кишечника только одним штаммом условно –патогенных бактерий. Частота встречаемости ассоциаций микроорганизмов в данном случае распределялась следующим образом: колиформы + стафилококки — 16,67%, колиформы+ дрожжеподобные грибы — 22,22%, стафилококки + дрожжеподобные грибы — 33,34%, %, стафилококки + дрожжеподобные грибы+клостридии — 16,67%, колиформы + стафилококки+ дрожжеподобные грибы+ клостридии — 11,11%.
Рисунок 2 Частота выявлений бифидобактерий у больных дисбактериозом
Рисунок 3 Частота выявления лактобактерий у больных дисбактериозом
На рисунках 2, 3 наглядно показано, что у подавляющего большинства обследованных больных во всех изучаемых группах дисбактериоз кишечника развивался на фоне дефицита аутофлоры кишечника. Так, при длительных диареях у 55,63 % больных бифидобактерии выделялись в концентрации lg 5,0 и менее и у 19,71 % обследованных в концентрации от lg 5,0 до lg 7,0. Для лактобактерий эти показатели составили 31,60% и 38,19% соответственно.
Запоры сопровождались более выраженным недостатком лакто- и бифидофлоры, чем поносы. Глубокий дефицит бифидофлоры (lg 5,0 и менее) был отмечен у 60,87%, а лактобактерий у 49,27% больных. Содержание бифидо- и лактобактерий в концентрации от lg 5,0 до lg 7,0 было выявлено у 32,18% и 33,33% обследованных.
Наиболее глубокие изменения в составе аутофлоры кишечника наблюдались у больных после применения антибиотиков. Процент лиц, у которых бифидобактерии выделялись в концентрации до lg 5,0 и менее составлял 77,78%, а лактобактерий – 66,67%. Лишь у 5,56% людей лакто- и бифидобактерий выявлялись в достаточных для нормобиоза кишечника количествах.
ВЫВОДЫ
- При диарейных заболеваниях у обследованных больных выявлялись повышенные концентрации как аэробных, так и анаэробных бактерий. Также формирование дисбиотических состояний при диареях принадлежало условно-патогенным колиформным бактериям и дрожеподобным грибам.
- Запоры, как правило, обуславливались дефицитом симбионтной микрофлоры кишечника (лакто- и бифидобактерии) и увеличинием содержания клостридий. Причем, это сопровождалось повышением встречаемости у больных условно-патогенных штаммов стафилококков, дрожжей, клостридий.
- При дисбиозах, обусловленных применением антибиотиков, на фоне уменьшения симбионтной флоры (лакто- и бифидобактерии) выявлена небольшая частота обсемененности пациентов лецитиназоактивными и гемолитическими штаммами кокковых микроорганизмов, и в меньшем проценте, высевались условно-патогенные колиформные микроорганизмы и плесневые грибы.
Резюме.
Качественные и количественные характеристики микробиоценоза кишечника у больных дисбактериозом зависят от наличия фоновых заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Тұжырым
Дизбактериоз аурумен ауырған ауырулардың iшектерiнiң микробиоцинозының сапалы және сандық сипаттамасы iшек-қарын жолдарындағы фонды аурулардың болуына байланысты
Summary
Characteristic of human gastrointestinal tract diseased with disbacteriosis, depend on the quality and quantity of the existence of gut flora in small intestine.
