|
Жоспары:
1. Кіріспе а) Эмбриологияға түсінік б) Эмбрион, ұрық дамуының қауіпті кезеңдері
2 Негізгі бөлім а) Даму ақаулықтары б) Туа біткен кемтарлық(шылым, алкаголь әсері) в) Ұрық пен ана организмінің иммундық өзара қатынастарының бұзылуы
3 Қорытынды а) Іштегі ұрық дамуының бұзылыстарына ықпал ететін себептер
Эмбриология ғылымы ұрықтың даму заңдылықтарын зерттейтін ғылым. Адам мен сүтқоректілердің эмбриональдық дамуын зерттеу,бұлардағы жалпы ұқсастықтарды байқауға,сонымен қатар адам ұрығының даму ерекшеліктерін анықтауға жол ашады.Ұрықтану,бөлшектену,имплантация,гаструляция процестерін,сондай- ақ плацентаның,ұрықтан тыс мүшелердің және ұрықтың ішкі мүшелерінің даму ерекшеліктерін білудің медицинада маңызы зор. Эмбриология — баласын ішінен тірідей туатындарды ұрықтану кезеңінен бастап туу мерзіміне дейін,ал жұмыртқадағы ұрықтың дамып,жарып шығуына дейінгі мезгілін зерттейтін ғылым.Ұрықтың дамуын- эмбриогенез дейді.Ол онтогенездің алғашқы кезеңі.Жалпы эмбриология жануарлардың жалпы даму негіздерінің сатыларын зерттесе,ал жеке эмбриология – жануарлардың жеке түрлерінің дамуын зерттейді.Жеке эмбриологияның негізгі бөлігінің бірі- адам эмбриологиясы.Жаңа организм үнемі жетілгеннің өзінде ұқсас жаннан пайда болады,яғни сол түрге тән алдыңғы ұрпақты ата- анадан дамиды.Жоғарғы типті жануарлар жыныстық жолмен көбейеді,олардың жыныс жасушалары жетік дамыған.Ұрықтану процесінен соң зигота күрделі даму процестерінен өтеді,бір жасушалы ұрық көп жасушалы ұрыққа айналады. Медициналық эмбриология адам ұрығының даму заңдылығын зерттейді.Гистологиялық эмбриология бөлімінде тіндердің дамуы мен шығу тегіне,ана- плацента- ұрық жүйесінің метоболистік және функциональдық ерекшеліктеріне баса назар аударылған,себебі олар қалыпты жағдайдан ауытқу себептерін анықтауға мүмкіндік береді де,медицина практикасында маңызды роль атқарады. Адам эмбриологиясын білу барлық дәрігерлерге,әсіресе акушерлік салада істейтіндерге аса қажет.Себебі бұл ана ұрық жүйесі бұзылғанда диагноз қоюға,туа біткен кемтарлық пен балалардың туғаннан кейінгі ауыру себептерін анықтауға мүмкіндік береді. Қазіргі кезде адам эмбриологиясы жөніндегі білім бедеулікті жою,пробиркалық балалардың туу себептерін анықтау және фетальдық мүшелерді трансплантациялау,ұрықтандырмайтын қүралдар жасау және оны қолдану үшін пайдаланылады.Атап айтқанда ,аналық жасушаларды егу(культивациялау),экстракорпоральдық ұрықтандыру және ұрықты жатырға қондыру проблемалары өзекті мәселелер болып отыр. Адам ұрығының бастапқы даму сатылары көптеген омыртқалы жануарлар ұрығының даму сатыларына өте ұқсас.Сондықтан адам ұрығының алғашқы даму кезеңін осыған ұқсас,сүтқоректілердің ұрықтарымен салыстырып қарауға болады.Эмбриологияның бұл бөлімі салыстырмалы эмбриология болып табылады. Адам ұрығының эмбриогенезі онтогенездің бір бөлігі де,бірнеше сатылардан тұрады. I- ұрықтанудың нәтижесінде зиготаның пайда болуы. II- пайда болған зиготаның бөлшектенуі,осының нәтижесінде бластоцистаның пайда болуы. III- гаструляция,ұрық жапырақшаларының түзіліп,одан ұрықтың біліктік мүшелерінің дамуы. IY- гистогенез бен органогенез немесе ұрықтың тіндері мен мүшелерінің дамуы бұлармен қоса ұрықты қоршаған,ұрықтан тыс мүшелердің қалыптасуы. Y- Жүйелердің дамуы системогенез. Адам ұрығының эмбриогенезі мен прогенезі тығыз байланысты.Прогенез жыныстық жасушалардың дамуы мен пісіп жетілуі постэмбриональдік постэмбриональдық болып жіктеледі.Прогенез аналық жыныс пен аталық жыныс жасушаларының дамуы мен пісіп жетілуі болып табылыды.Осының нәтижесінде құрамында гаплоидты хромосомалар жиынтығы бар ұрықтануға қабілетті,жыныстық жасушалар пайда болады. Ұрық дамуының бастапқы кезеңдерінде оның қалыптыдан ауытқу мүмкіншіліктері ең жоғары деңгейде болады, артынан олар біртіндеп азаяды да белгілі уақыттарда қайта көтеріледі. Бұл жоғары сезімталдық кезеңдерін қатерлі немесе сенситивтік кезеңдер деп атайды. Бұл кездерде ұрық жасушасы оның дұрыс бағытта дамуына қажетті серпіндерге өте сезімтал болады және ұрық ағзалары мен мүшелерінің даму сатысына ілігеді. Оның негізінде гендік құрылымдардың қызмет атқару оралымдары белгілі кездерде ДНҚ, РНҚ және арнайы нәруыздардың түзілу белсенділігі артуы жатады. Осылар мен жасушалардың нақтылауынуы байланысты болады. Құрсақ ішінде ұрық дамуы бұзылыстарының пайда болуы және даму тетіктерінде ұрықтың бүліндіргіш әсерлерге жоғары сезімталдығының маңызы зор. Ол ұрық дамуына қарай біртіндеп төмендейді де, жүктіліктің соңында туған бала организмінің деңгейіне келеді. Сол себептен ұрық бөлінуінің түрі бүліндіргіш әсердің арнайы түріне байланысты болмай, оның ұрық дамуы сатыларына қарай әсер ету мезгіліне байланысты болады. Кез келген дерт туындатқыш ықпал ұрық дамуының белгілі сатысында әсер еткенде біртектес қозғалыстар дамиды . Бұл кезде бүліндіргіш ықпал әсер еткен мезгілде ең жоғары сезімталдығы болған құрылымдардың қалыптыдан ауытқулары байқалады, екінші жағынан бүліндіргіш ықпал ұрық даму сатыларына қарай әсер еткенде сол саты кезінде жоғары сезімталдық жағдайында болған әртүрлі ағзалардың бұзылыстарын туындатады. Хромосомалық аурулар деп клиникалык сипаттары жағынан түрліше болып келетін адамдар патологиясының үлкен бір тобын айтамыз.Олардың себептері бір ол хромосомалық не геномдық мутациялар болып табылады. Даун синдромы (21+). Синдром деп белгілі бір ауруға жатпайтын бірнеше ауру белгілерінін бір адамда қатар келуін айтамыз.Бұл ауруды алғаш рет 1855жылы Л.Даун ашкан. Даун синдромың негізгі клиникалық сипаты ақыл есі нің туа біте кем болуында.Фенатиптік сипаттары бойлары аласа, шүйдесі тегіс, эпикант дамыған,көздері қысынкы, мұрындарының түбі жалпақ, кеңсірікті болып келеді,бас сүйектері кішкентай трахицфалды, эпикант дамыған. Олардың жүрек тамыр жүйесінің бұзылуы, сол сияқты барлық ішкі секреция бездерінің қызметтерінің бұзылыстары байқалады. Дерматологлифасы алақандарында терең көлденең сызықтарының және шынашағында екі жұмылатын бүгілу сызықтың болуымен сипатталады. Эдвардс синдромы (18+) бұл ауруды 1960 жылы Эдвардс ашкан, Бұл аурумен ерлерге қарағанда әйелдер коп ауырады, Бул аурудын сипаттамалары нәрестелердін салмағы өте жеңіл,бойлары кішеннтай болады, иектері тегіс, жақтары нашар дамыған,бас сүйегі кішкентай, құлақтары кішкентай бас сүйегіне төмендеу орналасқан. Қол саусақтары өте ұзын немесе өте қысқа болады. Табандарының пішіні өзгереді. Жүрек тамыр жүйесінің, бүйректерінің мүкістігі байкалады.Ересек жасқа дейін жеткен балалардың ақыл естерінің кем болатындығы байқалған. Эдвардс синдромын нәресте туылған кезде бала жолдасының кішкентай болуы және жалғыз кіндік артериясының болуы арқылы күні бұрын анықтауға болады.. Патау синдромы (13+) 1961жылы Патау және оның әріптестері өте кемтар, сұрықсыз баланың кариотипін зерттегенде оның Д тобында артық 1хромосомасының болатынын анықтап,осы ауруды сипаттап жазған. Бұл синдромның популяциялардағы жиілігін анықтау қиын, себебі осы синдроммен ауырған балалар ерте өліп қалады, дегенмен де оның орташа жиілігі 1:3500-4000 жуық. Бұл синдромның клиникалық сипаттары балалардың салмағы өте жеңіл, бойлары қысқа және олар күні жетпей туылады.Гипотония және гипертония, ақыл есі кем тоқ ішектін ауыткуы, қосымша көкбауыр кездеседі. Бұл синдроммен ауырған нәрестелер өмірінің алғашқы күндерінде немесе алғашқы аптада ақ өліп қалады. Дегенмен, кейде олар жыл омір сүруі де мүмкін. Маскүнем әйелдерден туған балалардың 30-50%-ында алкагольдық эмбрио, фетопатиялар байқалады. Мастық кезінде біткен балалардың мектеп жасына келгенде ақылы толмайды, оларда невроздар, энурез, көз көруінің және құлақ естуінің қалыптыдан ауытқулары жиі байқалады. Болашақ ата аналарының арақ шарапты ұдайы қабылдауынан олардың жыныстық жасушаларында дегенерациялық өзгерістер болып, гемопатиялардың дамуна әкеледі. Жүктіліктің бірінші аптасында арақ шарап ішкен әйелдерде этанол мен оның уытты өнімі ацетальдегид баласының, ең алдымен бас миының қалыптасуына қажетті нәруыздар, оның ішінде ферменттер мен ДНҚ молекуласының, түзілуін тежеп, эмбриоуытты әсер етеді. Бұл өнімдер ұрықта фолий қышқылының, мырыш йондарының, простагландин Е жеткіліксіздігін туындатып, майлардың асқын тотығуын арттырады, бала жолдасында қанайналымды бұзып, ұрықта гипоксия дамуына әкеледі. Олар бала жолдасы арқылы ұрыққа тез және жеңіл өтіп кетеді. Сондықтан ұрықтың қанында этанолдың мөлшері анасының қанындағыдеңгейінің 70-80%- ін құрайды. Бұл кезде анасының шамалы ғана масайған кездегі қанындағы этанолдың мөлшері ұрық бөліністерін туындатуға жеткілікті болады. Маскүнем әкелерден туған балалардың физикалық даму көрсеткіштері қанағаттанарлықтай болғанмен, олардың ақыл есінің дамуы кешеуідеп қалады. Бұл балалардың ақыл есінің даму кемістігінің дәрежесі әкесінің маскүнемдігінің ұзақтығы мен ауырлығына тікелей байланысты болады. Тек анасы арақ шарапты көп қабылдауынан өздігінен түсік тастау, мезгілінен бұрын босану жиілейді, жаңа туған нәрестелердің туа біткен гипотрофиясы және психикалық дамудың кемісьігі байқалады. Маскүнем ата аналардан туылған балалардың арасында қояншық т.б, психикалық аурулар жиі кездеседі, аурушаңдық және балалардың ерте шетінеуі байқалады. Бұл шетінеген балаларды жарып көргенде бас миының ауыр даму ақаулары: ми қыртысының, ми қарыншаларында қан тамырлары торларының, мишықтың толық дамымауы, мида жасуша қабаттарының қалыптыдан ауытқып орналасуы т.б. Бала дамуы анасының ішінде оның тегіне және қоршаған ортамен өзара әсерлеріне қарай бірнеше құрылымдық және функциялық өзгерістердің сатыларынан тұрады. Ұрық анасының организмімен өте тығыз байланысты болады. Ұрық үшін анасының организмі қоршаған орта болады да, онда қажетті оңтайлы жағдайлардың болмауы бала организмінде қалыптыдан ауытқулардың пайда болуына дамымай қалуына немесе шала дамуына себепкер болатыны анық, сондықтан анасының ішінде бірінші аптада тіршілігін жоятын ұрықтың 50 пайызының үштен бір бөлігі өлім туындататын гендердің жиналып қалуынан болса үштен екі бөлігі дамуға қажетті жағдайлардың болмауынан тіршілігін жоғалтады. Әйелдердің шылым шегуі, ішіндегі баласына теріс ықпал әсер етеді.Бұл әйелдер жиі түсік тастайды.Оларда жүктіліктен уыттану, босану кезінде қан кету, бала жолдасының жатырдан ерте ажырауы және оның бала туылу жолдарын жауып бітуі, мезгілінен бұрын босану т.с.с.құбылыстар жиірек байқалады. Темекі шегетін әйелдерден туған балаларда құрсақ ішінде гипоксия дамуынан, гиповитаминоздардан, ұрықтың қанында карбоксигемоглобин, никатин, канцерогендік заттар жиналып қалуынан ұрықтың қанында карбоксигемоглабин, никотин, канцерогендік заттар жиналып қалуынан ұрықтың құрсақ ішінде дамуы баяулайды, гипотрофия дамиды. Сонымен қатар ұрықта қоянжырақ, тесіктандай сияқты даму ақаулары, босану кезінде баланың асфикциясы, туылғаннан кейінгі балалардың аурушаңдығы мен шетінеуі жоғары деңгейде болады. Шылым шегу аналарының сүтін азайтады, никотин т.б. темекі түтінінде болатын уытты заттар анасының сүтімен балаларына беріледі. Никотин бала жолдасындағы тосқауылды бұзып, шылым шегетін әйелдердін организмінде пайда болған биологиялықбелсенді уытты заттардың бала организміне жағымсыз ықпалдарын күшейтеді. Аталық жасуша мен аналық жасушаның бірігуінен пайда болатын зиготадан туғанға дейінгі ұрық дамуының қалыптыдан ауытқуларының барлық түрлері пре- немесе антенаталдық (туылар алды) дерттерге жатады. Бұлардың көріністері болып организм функцияларының бұзылыстарына әкелетін туа біткен ағзалар мен жүйелердің даму ақаулары есептеледі. Олар нәрестелердің туылу кезіндегі шетінеуінің ішінде 10-15 пайызын құрайды. Даму ақауларынан басқа құрсақ ішінде дамудың баяулауы байқалады. Оларды туғаннан кейін бірден байқауға немесе мектепке барар алдында. Мектепте оқып жүрген кездерде анықтауға болады. Мәселен баланың миының алкогольмен, есірткілермен т.с.с. уланулуры оның оқуға деген қабілетінен байқалады. Дерт туындатқыш әсерлерге аталық және аналық жыныстық жасушалар, оладың бірігуінен пайда болатын бластоцистер, жатырдың қабырғасына жабысатын эмбриондар және ұрық ұшырайды. Осыған байланысты құрсақ ішіндегі гаметопатиялар, бластопатиялар, эмбриопатиялар және фетопатиялар деп ажырытылады. Гаметопатиялар – ұрықтануға дейінгі жыныстық жасушалардағы дерттік өзгерістер. Олар аяқ астынан түсік тастауға, тұқым қуалайтын аурулар дамуына әкеледі. Бластопатиялар – ұрықтанудан кейінгі алғашқы екі апта кезінде зиготалардың білінуі. Бұл кезде дерттуындатқыш әсерлерден хромосомалардың ажырауы бұзылуы немесе зиготаның жатыр қабырғасына енуі (имплантациясы) кешеуілдеуі мүмкін. Бірінші жағдайда бластопатия ұрықтың жалпы дамуы мен оның тұла бойының қалыптасуының бұзылыстарымен көрінеді. Осыдан қосымша тұтас организм немесе оның жекелеген мүшелерінің артық дамуы, өзара ьіріккен егіз балалардың туылуы байқалады. Екінші жағдайда негізінен нәресте өлі туады. Эмбриопатиялар — ұрықтың жатыр қабырғасына бекінуінен бастап (ұрықтанудың он бесінші тәулігінен кейін) бала жолдасының (плацентаның) қалыптасуына (ұрықтанудан кейінгі жетпіс бесінші тәулік аралығы) дейінгі бөлінуі. Эмбрион даму кезеңінің ерекшелігі болып бала жолдасы мен көпшілік ағзалардың қалыптасуы есептеледі. Бала жолдасы немесе “ана-плацента- ұрық” жүйесі қалыптасуының бұзылуы ұрықтың өліміне немесе эмбрионның жалпы дамуы кідіруіне және оның тіршілікке қабілеттілігі төмендеуіне әкеледі. Ағзалардың қалыптасуы бұзылуы жекелеген ағзаларда (мида, жүректе, көзде т.т.) ақаулардың дамуымен көрінеді. Фетопатиялар — құрсақ ішінде дамудың жетпіс алты тәулігінен немесе жүктіліктің он екінші аптасынан туылуға дейінгі ұрық дерттерінің жалпылама аты. Оларды ерте дамитын ( ұрықтанудан кейінгі жүз сексенінші тәулікке дейін ) және кеш дамитын ( жүз сексенінші тәуліктен туылуға дейінгі) деп ажыратады. Кеш фетопатиялар белгілі аурулардың түрлеріне ұқсас болып дамиды және дәнекер т.б. тіндердің тым артық өсіп өніп кетуімен және туа біткен дерттердің дамуымен сипатталады. Фетопатиялар баланың шала туылуына оның туылу кезінде тұншығып қалуына жаңа туған балалардың құрсақтан сыртқы жағдайларға бейімделу кезеңінде зат алмасуларының т.б. бұзылыстарына, жиі аурушаңдығына және олардың шетінеуіне әкеледі. Дерт туындатқыш ықпалдың әсері бірінші қатерлі кезеңде болғанда бластоцистердің жатырдың қабырғасына енуі баяулайды, жалпы ұрық даму кешеуілдейді, ұрықтың тіршілікке қабілеті төмендейді және оның тіршілігі жойылады. Екінші қатерлі кезеңде дерттуындатқыш ықпал ішкі ағзалар мен мүшелердің қалыптасуын бұзып олардың құрылымдық өзгерістерін туындатады. Жағымсыз әсерлердің салдарлары олардың әсер еткен жерлеріне байланысты. Мысалы, дерт туындатқыш затты жануарлардың ұрықтарының сары уыз қапшығына енгізгенде ағзалардың дамуы онша бұзылмайды, құрылымдық өзгерістер онша байқалмайды. Ал, осы затты хорионаллонтоис қуысына енгізгенде ұрық ағзаларының дамуы қатты бұзыллады. Дерт туындатқыш ықпал неғұрлым ерте әсер етсе, соғұрлым ұрықтың бүліністері де ауыр түрде болады. Бала жолдасы тасымалдық, тыныстық, зат алмасулық, тосқауылдық жіне эндокриндік қызмет атқаруымен қатар, анасы – бала жолдасы — ұрық жүйесінде иммундық өзара қатынастарды реттейді. Оның тасымалдық қызметінің бұзылуы нәтижесінде ұрыққа қажетті қоректік заттар түспейді де, нәрестенің гипотрофиясы байқалады. Тыныстық қызметі бұзылудан ұрықта және жаңа туған нәрестелерде оттегінің жеткіліксіздігі болып құрсақ ішінде дамудың кешеуілдеуі гипоксиялық энцефалопатия дамиды. Бала жолдасының тосқауылдық қызметі бұзылудан ұрық организміне әртүрлі уытты заттар , вирустар мен микробтар, канцерогендер жеңіл өтіп кетеді. Оның эндокриндік қызметінің бұзылуынан ұрықтың ішкі сөлініс бездерінің қалыптасуы, жетілуі, өзара реттелулері бұзылады. Бала жолдасына да қанайналымның бұзылыстары оның негізгі атқаратын қызметтерінің өзгерістеріне әкеледі. Сонымен бірге бала жолдасы қалыптасуының бұзылуы ұрықта оның екіншілік жеткіліксіздігін туындатып туа біткен гипотрофия, нәрестенің толық жетілмеуіне әкеледі. Эмбрион мен ұрықтың құрсақ ішінде даму бұзылыстарының патогенезі негізінен олардың реактивтілігінен немесе бүліндіргіш әсерлерге жауап қайтару қасиетімен байланысты болады. Ұрықтың жетілуіне қарай туар алдындағы және туғаннан к ейінгі кезеңдерде олардың бүліндіргіш әсерлерге жауап қайтару қабілеті біртіндеп күрделене түседі. Ұрық дамуының бастапқы кезеңінде ол ешбір ықпалға жауап қайтармайды сондықтан кез келген дерт туындатқыш ықпал тек бүліністерге әкеледі. Осыдан болашақ баланың пішін қалыптастыруы бұзылады, жалпы организмнің немесе жекелеген ағзалардың дамуы кешеуілдейді, бойы өсу қарқыны нашарлайды және әртүрлі тін бөлшектерінің нақтылануы өзгереді, туа біткен кемтарлық дамиды. Жүктіліктің он екінші аптасынан кейін ұрықтың өсіп өну қарқыны үлғаяды бірақ қабыну процесінде қан тамырларының реакциялары әлі толық байқалмайды. Тіпті бала туғаннан кейін де қабынулық реакциялар мен иммундық реактивтілік толығынан жетілмеген болады.Олар туғаннан кейін ғана біртіндеп жетіле береді. Дегенмен , ұрық дамуының соңғы кезеңдеріндегі дерттерересек организмнің дерттеріне сәйкес болып келеді. Соған қарамай олар біріншілерінде соңғыларына қарағанда мынадай ерекшеліктермен көрінеді: а) бұл кезеңде дерттік процесс ұрықта әлі толық нақтыланбаған тіндер мен ағзалардың бұзылыстарын туындатады. б) жұқпалар бір жерге тұрақталмай бүкіл денеге тарап кетеді. в) регенерация процестері тым қарқынды өтетін болғандықтан ағзаларда дәнекер тіндер артық өсіп өніп кетеді, фиброз дайындайды. Туар алдындағы кезеңде бала организмі бүліністерінің дамуында бүлдіргіш ықпалдың әсер ету күшінің маңызы үлкен. Тым күшті әсерлердің нәтижесінде , ұрықтың шетінеуіне әкелетін , оның дамуы қатты баяулайды немесе бала туғаннан кейін тіршілікке өте қауіпті ауыр даму ақаулары байқалады. Күші бойынша орташа ықпалдардан кейін жүктемелерге икемделуге қатысатын ұрықтың функциялық жүйелері тым жетіліп кетеді де, басқа жүйелері жетілмей қалады. Мұндай жағдайда физиологиялық жетілмеу дейді. Әлсіз ықпалдар әсер еткенде ұрықтың бейімделу қабілетін жаттықтыратын физиологиялық стресс дамиды. Ұрықтың дұрыс дамуына, өсуіне және тіндердің нақтылануына қажетті анасы мен баласының арасында күрделі иммундық өзара қатынастар болады. Осыдан иммунитет дамуын сергітетін иммундық шыдамдылық қалыптастыратын механизмдер дамиды. Бұл сұрақ әлі толық ашылмаған. Соған қарамай оның бұзылыстары құрсақ ішінде ұрық дамуының көптеген дерттерінің патогенезінде негізгі орын алады. Содан баланың шала туылуы, жаңа туылған нәрестелердің иммундық тапшылықта жағдайлары ақаулары байқалады, Ұрық әкесінен алған тегіне қарай анасының организміне патентивті қондырым болады. Оның тінді үйлесімдік антигендері анасының антигендерінен ерекшеленіп тұрады. Соған қарамай ол құрсақ ішінде дамудың аяғына дейін анасының ішінен шығарылмай , ыдыратылмай сақталып тұрады. Жүктіліктің барлық мезгілінде ана — ұрық жүйесі біріккен қызмет атқарады, Іштегі баланың дамуы үшін шешесі тамақтың құрамы мен мөлшері бойынша дұрыс тамақтануы керек. Шешесінің тамағында нәруыз бен витаминдердін тапшылығы ерте түсік тастауға, баланың өлі тууына немесе эмбрион дамуына дерттеріне әкеледі,Тамақ құрамында нәруыздардын жетіспеуі құрсақта ұрық дамуының барлық кезеңдерінде оның осуі тежеледі, Нәруыздар анасының организмінде эндокриндік бездердің қалыпты секрециясы үшін қажет, сондықтан олар тағамда аз болуынан анабездерде прогестерон түзілуі азаяды. Бластоцисттердің жатыр қабырғасына бекуі нашарлайды. Шешесінің организмінде нәруыз тапшылықты анемия , іштегі ұрықта гипоксия дамиды. Жүкті әйелдердің тамағында нәруыздардың жалпы мөлшерімен қатар, алмастырлмайтын амин қышқылдарының ара қатынасы толығынан дұрыс болуы қажет. Олардың біреуі болмай қалғанның өзінде ұрық дамуына қажетті нәруыздардың түзілуі қатты бұзылады. Жүкті әйелдердің ішетін тамақтарында А, Е , В6, В2 витаминдердің қатты тапшылықтары өз беттерінше құрсақ ішінде бала дамуын баяулатып, даму ақауларын пайда болуына әкеледі. Іштегі ұрық дамуының бұзылыстарына көптеген себепкер ықпал әкеледі. а) Анасының соматикалық аурулары. Анасында созылмалы гипоксия болуы ұрыққа оттегінің аз тасымалдануына әкеліп іштегі ұрық дамуын бұзады. Жүкті әйелдерде жүрек қызметі жеткіліксіздігі , артериялық гипертензия немесе гипотензия, анемия сыртқы тыныс алу ағзаларының немесе бүйрек аурулары болғанда, іштегі бала мен анасының арасында бала жолдасы арқылы қан айналым бұзылады. Іштегі ұрыққа қажетті оттегі мен қоректік заттар дұрыс мөлшерде жеткізілмейді. б) Анасының эндокриндік аурулары да іштегі баланың дұрыс дамымауына әкеледі, Мәселен қантты диабетпен, бүйрек үсті бездерінің қызметі бұзылыстарымен ауыратын әйелдердін іштеріндегі балаларда әртүрлі эндокриндік аурулар дамуы, нервтік эндокриндік реттеу механиэмдері бұзылады. Ұзақ мерзім жүктіліктін уыттанулар түсік тастау қаупі , бала жолдасының біріншілік және екіншілік жеткіліксіздері т.б. жүктілік кезіндегі акушериялық,гинекологиялық асқынулар ұрық дамуын баялатады.
Қорытынды:
Қорыта келгенде, құрсақ ішінде ұрықтың дамуы мен өсуінің бұзылыстарына көптеген жағымсыз ықпалдар әкеледі: Гендік ықпалдар (хромосомалар мен гендердің мутациясы). Анасының көптеген жұқпалы және жұқпалы емес аурулармен сырқаттануы; Жүктіліктен уыттану, әсіресе жүктіліктің соңғы кезеңдерінде; Анасының жатырының даму кеңістігі, бала жолдасы мен кіндіктің дерттері; Анасының асқа жарымауы, сапасыз қоректенуі; Жүкті әйелдердің дәрі — дәрмек қабылдауы, шылым шегуі, арақ шарап ішуі Жиі қайталанған жағымсыз көңіл күй жағдайлары.
Қолданылған әдебиеттер тізімі:
«Гистология» под редакцией Ю, И Афанасьева, Н,А, Юриной. Москва,1999
«Гистология». Аяпова Ж.О. Алматы, 2005.
«Балалар аурулары», Абижанов. Хамзин.
Google. Kz. сайты.
«Медициналық биология және генетика» Е.Ө. Қуандыков. С.А.Әбілаев.
|
