Жоспар:
І. Кіріспе
Семіру туралы жалпы түсінік
ІІ. Негізгі бөлім
Семірудің жіктелуі
а) липостаздық жүйенің өзгерістері және біріншілік семірудің патогенезі
б) біріншілік семіру
в) салдарлық семіру
ІІІ. Қорытынды
Семіруден алдын-ала сақтандыру мен емдеу тәсілдерінің негіздері
Май тіні мен гипоталамус өзара дабылмен (сигналмен) алмасып тұрады. Осыдан адамның тәбеті, тағамның бойға сіңуі, энергияның шығындалуы мен дене салмағының мөлшері байланысты болады.
Дене салмағын реттеуші жүйенің орталық тізбегі болып гипоталамус болып есептеледі. Оның вентролатералдық ядроларында «аштық» сезімінің орталығы, ал вентромедиалдық ядроларында «тойыну» сезімінің орталығы орналасқан. Тойыну сезімінің орталығы тәбеттің орталығына тежеуші әсер етеді. Жануарлардың вентролатералдық ядроларын электр ағымымен бүлдіргенде тәбет жоғалып, олар қатты ариды және ашығудан өліп қалады. Ал, олардың вентромедиалдық ядроларын бүлдіргенде тойыну сезімі болмайды да олар тамақты көп жеп, қатты семіріп кетеді.
Ішек, әсіресе ұлтабардың гормондары тамақ қабылдауға жауап ретінде өндіріліп, адамның аштық сезімін басады. Ұлтабардың сығындысынан алынған зат осындай әрекет ететіні белгілі болды. Ол зат арэнтерин – деп аталды. Бірақ ол әлі таза күйінде алынған жоқ. Сондай-ақ холецистокинин де аштық сезімді азайтып, тәбетті төмендетеді. Ол гипоталамустың вентролатералдық ядроларына тікелей немесе ішек-қарын жолдарындағы кезбе нервтің аяқшаларын қоздыру арқылы тежеуші әсер етеді. Біршама аздау болса да осындай әрекет бомбезиннің, соматостатиннің, нейротензиннің, кортиколибериннің, тиреолибериннің, қан тамырларына белсенді ішектік пептидтің әсерлерінен де байқалады. Олар тойыну сезімінің орталығына әсер етеді. Эндорфиндер мен энкефалиндер және соматолиберин тәбетті ашады. Бұл келтірілген реттегіш заттар ішектерде және орталық жүйке жүйесінде өндіріледі.
Май жасушалары адипоциттер делінеді және олар фибробластардан тарайды. Адипоциттердің сыртқы беттерінде нейромедиаторларды, гормондарды қабылдайтын көптеген қабылдағыштар болады. Солар арқылы адипоциттер денедегі жүйкелік-эндокриндік өзгерістерге өте тез жауап қайтарып тұрады. Содан бұл жасушаларда май түзілуі мен оның ыдырауы аралығында қатаң тепе-теңдік сақталады.
Адипоциттер көптеген гормондық заттар өндіріп шығарады:
— цитокиндер (олардың ішінде қан өндіретін-гемопоездік жасушалардың өсу факторын) өндіреді, олар сүйек кемігінде жасушалардың өсіп-өнуі мен нақтылануын қадағалайды;
— «тоқтық» жағдайда, әсіресе ішкі ағзалардың адипоциттері, май түзілуін тежейтін кахексин (өспені жоятын фактора) өндіреді, ол инсулинге қарсы әсер етеді. Инсулинге тәуелді қантты диабет кезінде осы кахексинді адипоциттер артық шығарады. Ол бауырға, гипоталамусқа әсер етіп, төмендетеді және организмде ыдырау үрдістерін күшейтеді;
— жыныстық гормондар (эстрогендер мен андрогендер)өндіреді. Дененің төменгі жақтарында орналасқан май тінінің адипоциттері эстрогендер шығарады. Еркектерде олардың артық өндірілуі гинекомастия және белсіздік дамуына ықпал етеді. Өйткені олар гипоталамусқа әсер етіп, гонадолиберин өндірілуін кемітеді. Содан денедегі тестостеронның деңгейі төмендейді;
— «тоқтық» жағдайда адипоциттер пептидтік гормон лептин өндіреді. Оның өндірілуін инсулин сергітеді. Лептин гипоталамустың вентромедиалдық ядроларын қоздырып, вентролатералдық орталықтарға тежегіш ықпал етуден, тойыну сезімін туындатады.
Сонымен, дене салмағының тұрақтылығын бақылайтын біртұтас жүйе қалыптасады. Бұл жүйені «липостат» немесе «массостат» — дейді. Липостаздық ішкі тұрақтылық шеткері май тінінің (жоғарыда келтірілген гормондық заттарының қатысуымен) гипоталамуспен және ішек-қарын жолдарымен (ішектерде өндірілетін гормондар арқылы) тікелей және кері байланыстарда болуымен қамтамасыз етіледі.
Семіру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жиі кездесетіні. Ересек адамдардың 30%-дан 60%- ға дейіні артық салмағымен көзге түседі. Әйелдердің арасында семіздік ерлерге қарағанда үш есе жиі кездеседі. Жастардың арасында семірудің жиілеп бара жатқаны назар аударарлық. Мәселен, 33% ер адамдардың және 45% әйелдердің арасында семіру 20-35 жас аралығында кездеседі.
Семіру – организмде үшглицеридтердің тым артық жиналып қалуымен көрінетін дерттік жағдай. Ол біріншілік, салдарлық, гипертрофиялық, гиперплазиялық, андроидтық, гиноидтық және араласқан түрлері болады.
Біріншілік семіру – май тіні мен гипоталамустың арасындағы гормондық байланыстардың бұзылыстарынан липостаздық нүктенің жоғары көтеріліп кетуімен көрінетін дерттік жағдай. Бұл кезде қабылданған тағамның қуаттық құндылығы оның шығындалуынан басым болып кетеді. Өйткені организмдегі май тіні мен гипоталамустың арасындағы байланыстардың өзгерістерінен адамның тамақ қабылдау тәртібі, жан-дүниесі мен белгілі бір өмір салтты таңдауы өзгереді. Бұндай адамдар тамақты артық ішейін деп ішпейді, бірақ жоғарыда көрсетілген өзгерістердің нәтижесінде тәбеті жоғары болудан, тойыну сезімінің аздығынан ішеді. Ол май жасушаларында өндірілетін лептиндердің аз өндірілуінен болады. Сонымен, біріншілік семіруді өзбетінше жүйкелік-эндокриндік дерттік жағдай – деп қарастыру қажет.
Салдарлық (екіншілік) семіру – бастапқы кездерінде адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстарының қалыпты жағдайында организмде энергия шығындалуы азаюына және майлардың жиналуына әкелетін дерттік бұзылыстардың болуы салдарынан дамитын синдром. Ол әртүрлі эндокриндік аурулардың нәтижесінде байқалады.
Гипертрофиялық семіру – май жасушаларының жалпы саны өзгермей олардың іштеріндегі май тамшыларының көлемі ұлғайып кетуімен көрінеді. Қалыпты жағдайда олардың көлемі 0,3 мкл шамасында болса, гипертрофиясы кезінде 1,0 мкл-ге дейін ұлғаяды. Содан адипоциттердің көлденең диаметрі үлкейеді.
Гиперплазиялық семіру – май жасушаларының жалпы саны қалыптыдан көбейіп кетуімен көрінеді. Бұл кезде дененің салмағы өте үлкен мөлшерлерге жетуі мүмкін. Семірудің бұл түрі, гипертрофиялық түріне қарағанда, тым ерте жаста байқалады. Ол іштегі бала туылмай тұрып және емшектегі балалық шақ кездерінде кездесуі ықтимал. Бұл түрі дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы өте зор. Семірудің гиперплазиялық түрі ересек адамдарда да кездеседі. Жас балалардағы гиперплазиялық семіруге жүкті әйелдердің қантты диабетпен сырқаттануы, олардың тым артық тамақ ішулері, балаларды тым артық қоректендіру т.с.с. жағдайлар әкеледі.
Андроидтық семіру – майдың дененің жоғарғы бөліктеріне, іште және іш құрылыстарында жиналуы. Ол еркектерге тән семіру.
Гиноидтық семіру – майдың бөкседе, жамбаста, санда және дененің төменгі жақтарында, негізінен әйелдерге тән, жиналуы. Өйткені еркектер мен әйелдердің жыныстық гормондары май тінінің әр түрлі бөліктерінде а -катехоламиндік рецепторлардың бөлінуіне әрқилы әсер етеді. Май тінінің әр түрлі бөліктерінде әр түрлі гормондар өндіріледі. Мәселен, гиноидтық семіру кезінде адипоциттерде эстрогендер артық өндірілуінен антиатерогендік әсер байқалады, ал андроидтық семірукезінде андрогендер артық өндірілуден, керісінше, атеросклероз дамуына қауіп төнеді. Гиноидтық семіру жартылай гиперплазиялық түрде болады. Сондықтан оны емдәммен емдеу онша нәтижелі болмайды.
Араласқан семіру – андроидтық және гиноидтық түрлері біріккен түрде кездеседі және андроидтық түрге тән атеросклероз және оның асқынуларына көтеріңкі қауіп-қатер сақталады.
Сонымен қатар, майдың ішкі ағзаларда (ішек-қарын шарбысында, шажырқайда, ішпердесі артында) және тері астында жиналуларын ажыратады. Бұндай семіруді висцералдық (ішкі ағзалық) семіру дейді. Ол андроидтық семірумен қабаттасады және ішкі ағзалардың қызметтерінің екіншілік бұзылыстары дамуына ауыр қатер төндіреді. Өйткені ішкі ағзалардың май жасушалары катехоламиндердің әсерлеріне өте сезімтал болып келеді және инсулинге қарсы әсер ететін кахексинді көбірек бөліп шығарады. Сондықтан толық науқас адамдарда осы адипоциттер инсулинге төзімділік үлкен үлес қосады. Висцералдық май жасушалары өндіріп шығарған гормондық заттар мен майлардың ыдырау өнімдері қақпалық көктамыр арқылы тікелей бауырға бағытталады. Содан бауырда заттардың алмасуына және жүйелік қанайналымға қатты әсер етеді.
Тұжырымдай келе: гиперплазиялық, андроидтық және висцералдық семірулер, гиноидтық, гипертрофиялықт, тері астылық семірулерге қарағанда, организм үшін зияндырақ екенін көрсеткен жөн.
Осыған мысал ретінде жапондардың сумо күресімен шұғылданатын күрескерлердің толықтығын келтіруге болады. Олар, тым артық салмағына ұарамай, өздерінің денсаулығын ұзақ уақыт сақтай алады. Өйткені бұл күрескерлердің артық дене салмағы қанықпаған май қышқылдарымен толықтырылған арнайы дәстүрлі түрде тамақтануына байланысты дамиды және олар ұдайы ауыр қимыл-қозғалыстарда болады. Ал қимыл-қозғалыстың аздығынан семіру кездерінде май негізінен ішкі ағзаларда жиналады.
Сонымен майдың организмде жалпы жиналуынан көрі оның дененің жекелеген бөліктерінде жиналуы дерттануда маңыздырақ деуге болады.
Липостаздық жүйенің өзгерістері және біріншілік семірудің патогенезі.
Майдың май тінінде жиналуы (липогенез)липопротеидлипаза ферментінің қатысуымен жүреді. Бұл фермент май тінінің қан қылтамырларындағы эндотелий жасушаларының сыртқы беттеріне шығып, ішектерде және бауырда өндірілген липопротеидтерден үшглицеридтердіыдыратып шығарады. Май қышқылдары эндотелиоциттерден өтіп, жасуша аралық кеңістіктерге, артынан май жасушаларына ауысады. Оларда глицериннің қайта әтірленуі және меншік үшглицеридтердің қалыптасуы болады. Артық тамақтанғанда және біріншілік семіру кездерінде липопротеидлипазаның белсенділігі көтеріледі. Оның белсенділігі артуына инсулин ықпал етеді.
Май жасушаларында май глюкозадан да түзіледі. Инсулин май тінімен глюкозаның қамтылуын күшейтіп, одан май түзілуін арттырады. Липогенез а — адреномиметиктердің әсерлерінен де күшейеді. Глюкокортикоидтық гормондар майлардың әр түзілуін, әрі ыдырауын арттырады. Олардың әсері катехоламиндердің май жасушаларына пермиссиялық (қолдаушы) әсерінен байланысты болады. Дененің әр түрлі бөліктерінде орналасқан май тіндерінде катехоламиндерді қабылдайтын адренорецепторлардың жиынтықтары да әрқилы болудан гиперкортицизм кезінде глюкокортикоидтардың әсерлерінен май негізінен, бетте, мойында және дененің жоғары жақтарында артық түзіледі. Бұл кезде аяқ-қолдарда липогенез, керісінше, азаяды.
Майлардың ыдырауын (липолизін) май жасушаларының іштерінде болатын гормонға тәуелді протеинкиназамен әсерленеді. Адипоциттердің сыртқы беттеріндегі рецепторларға норадреналин әсер етуден аденилатциклаза әсерленіп, май жасушаларының ішінде ц-АМФ көбеюден липолиз күшейеді. Бұл катехоламин май жасушаларына
b -адренорецепторлары арқылы әсер етеді. Осыған байланысты біріншілік семіруге бейімділігі бар адамдардың адипоциттерінде
b -адренорецепторлардың әсерленуі төмен болады. Осыдан майлардың ыдырауы кеміп кетеді.
Аденогипофиздің гормондары: кортикотропин, соматотропин, лютеотропин, тиреотропин, липотропин және қалқанша бездің гормондары, симпатикалық-адренергиялық жүйенің қозуы майлардың ыдырауына әкеледі. Осыдан қанда май қышқылдары мен глицерин көбейеді. Май қышқылдары онда албуминмен байланысып бауырға тасымалданады. Біріншілік семіруге бейім адамдарда глицериннің көп бөлігі қайтадан үшглицеридтерге айналады. Сонымен, бұндай адамдардың адипоциттері үшглицеридттерден айырылғысы келмейді. Липолизге қажетті гормондық липаза ферментінің белсенділігін инсулин тежейді. Сол себептен гиперинсулинизм кезінде (инсулинге тәуелсіз қантты диабеттің 2-түрінде және инсулинома кездерінде) адамның салдарлық толып кетуі байқалады.
Біріншілік семіру.
Біріншілік семірудің негізінде липостаздық жүйенің шеткері май тіні мен гипоталамустың арасындағы өзара қатынастардың бұзылуы маңызды орын алады. 1994 жылы ДЖ.Скотт «тоқтық»жағдайда адипоциттер пептидтік гормон – лептин өндіретінін ашты. Оның жалпы мөлшері организмдегі май тінінің мөлшеріне тікелей байланысты және әйелдерде, еркектерге қарағанда, көбірек болады. Май жасушаларымен лептин өндірілуін инсулин және аз мөлшерде глюкокортикоидтар, сергітеді. Лептин гипоталамустың вентромедиалдық ядроларына әсер етеді де тойыну сезімін туындатады. Сонымен бірге, ол жылу өндіру орталығын сергітіп, симпато-адренергиялық жүйенің белсенділігін көтереді. Осыдан термогенез артып, норадреналиннің әсерінен май тіндерінің ыдырауы күшейеді. Оның әсерінен негізгі алмасу көтеріліп, оттегіні пайдалану жоғарлайды және липолиздің басқа жолдары да артуы ықтимал. Лептиннің әсерінен аштық сезімінің орталығында (вентролатералдық ядроларда) нейропептид Y өндірілуі азаяды. Бұл нейропептид:
— аштық сезімін туындатып, тәбеттің ашылуына әкеледі;
— кейбір эндокриндік бездердің гипофиз арқылы және гипофизден тыс реттелулеріне қатысады.;
— инсулин өндірілуін арттырады;
— тамақ қабылдауға түрткі болады;
— адипоциттерде май жиналуына әкеледі.
Осылай май жасушалары мен гипоталамустың өзара байланыстарымен денедегі май тінінің тұрақтылығы қалыпты мөлшерде ұсталынып тұрады.
Осы жағдайларға байланысты біріншілік семірудің даму патогензінде май жасушаларында лептиннің жеткіліксіздігі маңызды орын алады. Оның жеткіліксіздігі гендік ақаулардың нәтижесінде:
— май жасушаларында лептиннің аз түзілуінен;
— гипоталамустың вентромедиалдық ядроларының нейрондарында лептиннің әсерін қабылдайтын рецпторлар болмауынан немесе аз болуынан байқалады. Соңғысында май тіндері лептинді жеткілікті өндіруіне қарамай оның гипоталамусқа әсері болмайды. Содан гипоталамустың аштық сезімінің орталығы ұдайы нейропептид Ү-ді артық өндіреді.
Осыдан адамдардағы біріешілік семіру дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызды екенін байқауға болады. Біріншілік семіруді, тамақтанудың бұзылыстарымен қабаттасатын, полигендік дерттік жағдайға жатқызады. Ата-анасының біреуінде семіздік болса, онда олардан туған балалардың 56%-ында семіруге бейімдік байқалады. Ал, екі бірдей толық адамдардан туған балалардың 78%-ында артынан семіру пайда болады.
Біріншілік семірудің даму негізінде, тұқым қуалауға бейімділіктің нәтижесінде май жасушаларында лептиннің аз түзілуінің маңызы зор дегенмен де, организмге түсетін энергия мен оның шығындалуының арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуына мән бермеуге болмайды. Бұл кезде адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстардың өзгерістерінен, денедегі май тінін жеткіліксіз деп қабылдайтын, дене салмағын орнықтыратын нүкте жоғарылап ығысып кетуі болады. Содан оны нейропептидтік реттеудің жаңа сапалы деңгейіне сәйкес организмге түсетін энергия оның шығындалуынан басым болып кетеді. Энергия шығындалуының азаюы адамның гиподинамиясынан байланысты. Сол себепті адам ішетін тамақты азайтып, қимыл-қозғалысты көбейту арқылы дене салмағын қалыпты мөлшерде ұстап тұра алады. Семіру ішкен тамақтың мөлшерінен ғана емес, оның сапалық құрамынан, қоректену тәртібінен де көп байланысты. Тамақтың құрамында нәруыздардың аздығы семіріп кетуге ықпал етеді. Тамақ ішу сирек және бір ішкенде мол болса, онда семіруге әкеледі. Бұл кезде организмдегі инсулиннің деңгейі жоғары деңгейде ұзақ ұсталып тұрады. Тамақты тым кеш, жатар алдында ішуде дененің толуына қауіп төндіреді.
Біріншілік семіру кезінде артық салмақтан арылу әлі адамның толық сауығуы емес. Бұл кезде көптеген дерттік өзгерістер сақталып қалады және олар әртүрлі бұзылыстарға әкелуі ықтимал. Артық салмақтан арықтаған адамдарда:
— зат алмасуларының бұзылыстары, соның ішінде лептиннің жеткіліксіздігі, содан нейропептид Н ұдайы артық түзілуі сақталып қалады;
— адипоциттер бұрынғыша май қышқылдары мен глицеринге өте үйір болады және оларда липолизден босаған май қышқылдарын қайта әтірлеу жоғары деңгейде болады;
— май тінінде липопротеидлипаза ферментінің белсенділігі көтеріңкі болады;
— тойыну сезімі орталығының серотонинге сезімталдығы төмен болады;
— адипоциттердің -адреномиметиктерге сезімталдығы аз болады;
— гипоталамустың инсулинге сезімталдығы төмендеген;
— гиперплазиялық және аралас семірулер кездерінде май жасушаларының саны көбейген.
— Осыдан артық салмақтан арылған адамдардың біршама қызметтік көрсеткіштері нашарлайды.
— гипоталамус қалыпты дене салмағын азсынып, арықтауға қарсы жауап қайтарады;
— гипофизде тиреотропинөндірілуі азаюдан гипотиреоз дамиды. Содан бұндай адамдардың суыққа төзімділігі төмендейді;
— негізгі алмасу төмендейді;
— әсіресе әйелдердің жыныстық қабілеті азаяды, етеккір келу оралымының бұзылыстары байқалады. Өйткені адипоциттерде эстрогендер түзілуі азайған;
— арықтау үшін еркінен тыс қоректену адамның жан-дүниелік күйзелістеріне әкеледі;
— кейбір адамдарда лейкопения, брадикардия, гипотензия дамиды;
— қатты арықтаудың нәтижесінде иммунитет әлсіреуі мүмкін.
— Осы келтірілгендерге байланысты семірудің бұл түрін емдеу қоректенуді азайту мен емдік гимнастикаларға ғагна бағытталып қоймауы керек. Негізгі патогенездік емшаралар организмде лептиннің деңгейін көтеруге бағытталған жөн.
Сонымен липостаздық жүйеде гипоталамус, ішек гормондары, бүйрек үсті бездері, ұйқыбездің -жасушалары және май тіні аралық қатынастарының маңызы өте зор.Олардың өзара әсерлері дене салмағының тұрақтылығын және организмнің метаболизмдік мұқтаждығына сәйкес қоректену тәртібін қамтамасыз етеді.
Салдарлық (екіншілік) семіру
Этиологиясы мен патогензі. Жүйкелік-эндокриндік бұзылыстардың дамуы нәтижесінде байқалатын семірулерді салдарлық семіру дейді. Қазіргі күні оны май тінінде өндірілетін лептиннің немесе лептинді қабылдайтын гипоталамустағы рецепторлардың жеткіліксіздіктері мен байланысты емес семіру деуге болады. Семірудің бұл түрін:
— гипоталамустық-гипофиздік (орталықтық) семіру
— басқа эндокриндік бездердің қызметтерінің бұзылыстарымен байланысты (шеткерлік) семіру – деп ажыратады. Әрине бұлай ажырату шартты түрде ғана дұрыс болады. Өйткені гиперкортицизм кезіндегі семіру орталықтық, әрі шеткерлік бездердің бұзылыстарымен байланысты болады.
Салдарлық семірудің орталықтық түрі гипоталамус пен гипофиздің көптеген бүліністері кездерінде байқалады. Бұл бүліністерге: гипофиздің базофильдік аденомасы (Иценко-Кушинг ауруы), жекеленген гипопитуитаризм, гипофиздік ергежейлілік т.б. көптеген арнайы синдромдар кездеріндегі гипоталамустың вентромедиалдық орталығының жарақаттан, өспе өсуінен, қан құйылуынан, энцефалит дамуынан бүліністерін келтіруге болады.
Салдарлық семірудің шеткерлік түрі: Иценко-Кушинг синдромы, инсулинге тәуелсіз қантты диабеттің 2-түрі, гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома т.с.с. шеткері бездердің дерттері кездерінде байқалады.
Салдарлық семірудің орталықтық түрін біріншілік семіруден айырып тану қиындыққа ұшырайды. Оларды ажырату үшін науқастың көктамыр ішіне люлиберин енгізіп, сынама өткізеді. Бұл кезде біріншілік семіздігі бар адамдардың 1 литр қанына шаққанда пролактиннің деңгейі жарты сағаттан кейін 200-300 халықаралық өлшемнен астам көтеріледі. Ал, орталықтық салдарлық семіру кезінде енгізілген люлиберинге организм пролактиннің көп өндірілуімен жауап қайтармайды. Көпшілік жағдайда гипоталамустық семіру белгілі мөлшерде гипогонадизммен қабаттасады және бұндай адамдар тамаққа қомағай болып келеді.
Гипоталамустық семірудің кейбір түрлері тым ерекше өтуіне қарай бірнеше аурулардың жекеше түрлерін (синдромдарды) ажыратады.
Прадер-Вилли синдромы. 15-хромосоманың ұзын иығының q 12 бөлігі жоғалудан (делециясынан) дамиды. Бұл кезде ауыр семіздік, гипогонадотроптық гипогонадизм, гипотензия, терінің түссізденуі, аяқ-қол ұштарының кішкене болуы, көз қылилығы және омыртқалардың қисаюы т.с.с. белгілер байқалады. Сонымен бірге тамаққа қомағайлық, қантты диабет дамиды. Теріде атрофиялық жолақтар және гинекомастия байқалуы ықтимал.
Лоуренс-Мун-Барде-Бидл синдромы. Бұл синдром кезінде пигменттік ретинопатия, ақыл-естің дамымау, бас сүйектің бұзылыстары, полидактилия мен синдактилия, инсулинге төзімділік, гипергликемия, гипогонадотроптық гипогонадизм гипоталамустық семірумен қабаттасады. Ол тұқым қуады және аутосомдық-бәсеңкі жолмен ұрпаққа тарайды.
Стюарт-Морганьи-Морель синдромы. Алдыңғы синдромнан бас сүйектің қатты сүйектенуімен және оның қойнауларының бітеліп қалуымен ерекшеленеді. Өйткені оларда аутоиммундық синусит дамиды. Гипоталамус пен гипофиздің бүліністерінен семірумен қатар қантсыз диабет байқалады және қатты бас ауруы болады. Гипофизде майда аденомалар жиі кездеседі. Бұл синдроммен қыз балалар ауырады және оларда эстрогендер мен андрогендердің деңгейі жоғары болады, май негізінен іште андроидтық түрде жиналады. Бұл синдром кезінде де инсулинге төзімділік және қантты диабет дамиды.
Альстрем синдромы. Аутосомдық-бәсеңкі жолмен ұрпаққа тарайтын тұқым қуалайтын ауру. Бұл кезде семіру инсулинге тәуелсіз қантты диабетпен, үдемелі нефропатиямен, ауыр пигменттік ретинопатиямен және ерте дамитын кереңдікпен қабаттасады. Ақыл-естің дамымауы және полидактилия бұл синдром кезінде байқалмайды.
Карпентер синдромы. Аутосомдық-бәсеңкі жолмен тарайтын ауру. Бұл кезде семіру ақыл-ес дамуының кешеуілдеуімен және гипогонадизммен қабаттасады.
Семіруден алдын-ала сақтандыру мен емдеу тәсілдерінің негіздері.
Семіруден алдын-ала сақтану мен емдеу тәсілдерінің негізінде, қоректенудің тәртібін сақтаудың маңызы өте зор. Тамақтың құнарлылығын, ондағы ас тұзын, тәтті және ашты тағамдарды шектеп, бөлшектеп, жиі күніне (5-6 ре) қоректену қажет. Тамақтың құнарлылығын күн бойына дұрыс бөлу ерекше маңызды. Тамақпен түсетін энергияның 70%-ы күннің бірінші жартысына (ауыз ашар, екінші ауыз ашар, түскі ас) келуі керек, оның тек 30%-ы түстен кейінгі астануларға (түстен кейінгі, кешкі және жатар алдындағы ас) келгені дұрыс. Жатар алдындағы астану ұйықтардың алдында 2 сағат бұрын болуы қажет. Тамақтанудың осындай тәртібінде организмге тамақпен түсетін энергияның негізгі бөлшегі жұмыс уақытындағы кеткен шығынын толтырады да, май түрінде қорға жиналуы азаяды.
Дұрыс қоректенудің негізінде – сапалық құрамы жағынан организмге қажетті мөлшерде нәруыздармен, витаминдермен және микроэлементтермен жабдықталған тамақтану жатады. Тағамда өсімдік және жануарлар майларының арақатынасы 1:2 болуы қажет. Өсімдік майларында көп қанықпаған май қышқылдары басым болуына байланысты организмдегі майлардың ыдырауы күшейеді. Тамақта жеңіл қорытылатын көмірсулары аз болуы керек.
Сонымен бірге, гиподинамияны шектеу, дене шынықтыру мен спортпен шұғылдану қажет. Толық адамдарда май алмасуы бұзылуын жөнге келтіру үшін арнайы дәрілер, оның ішінде бүгінгі зерттеліп жатқан лептин, сонымен бірге балық майынан алынған «эйконол» қолданылады. Ол қанда майдың мөлшерін, артериялық қысымды төмендетеді, қанның ұюын ретке келтіреді.
Пангипопитуитаризм, диэнцефалды-гипофиздік кахексия, Симмондс ауруы. Гипоталамо-гипофизарлық жүйенің төмендеуімен немесе түсуімен эндокриндік бездердің екіншілік гипофункциясымен сипатталады.
Этиология: гипоталамо-гипофизарлық жүйенің зақымдалуымен инфекцияларда (сепсис, энцефалит, туберкулез), ісіктерде, саркоидозада, жарақатта немесе қан тамырлардың бұзулары. Патогенез: гипофиздің гонадотропты, кортикотропты, тиреотропты функциясының төмендеуі жыныстық бездердің, бүйрекүсті бездерінің, қалқанша бездердің гипофункциясын шақырады. Клиникалық көрінісі гипофиздің троптық функциясының төмендеуіне байланысты.
Белгілері: жедел, прогрестік дене салмағының азаю; шел клеткасыныңтолық жоғалуы; бұлшықеттердің атрофиясы, әлсіздік, адинамия апатия, тәбеттің жоқтығы.
Сүйектік тінде – остеопороз. Белгілері қалқанша бездің гипофункциясы — тері жамылғысының құрғақтылығы, қаусаушылығы, сүдігер, беттің ісігендігі, ұйқышылдық, іш қату, баста, қолтықта, маңдайда шаштың түсуі, қастың түсуі, тырнақтың түсуі. Бүйрек үсті безінің қабығының активтілігінің төмендеуінің себебі адинамия, гипогликемия. Гипофиздің гонадотропты функциясының төмендеуі әйелдерде аменореяға, сүт бездерінің атрофиясына; еркектерде – импотентке. Диэнцефалды патология көрінісі ұйқының бұзылуы, полидипсия, булимия.
Емдеу. Ісікті жағдайда – оперативті немесе сәулелі; инфекцияда – спецификалық, қабынуға қарсы терапия. Кортикостероидтармен (кортизон, преднизолон, дезоксикортикостерон-ацетат) немесе АКТГ, тиреоидтық гормондар (тиреоидин), жыныстық гормондар жынысына байланысты науқасқа (микрофоллин, прогестерон, инфекундин, тестостерон, пропионат, тестэнат, метандростенолон), витаминдер С, В , В , В , диеталарды сақтауды; ақуызды, минералды тұздарды, витаминдерді ішке енгізуге арналған.
Қолданылған әдебиеттер:
1. Жауғашты Ахметов Патологиялық анатомия І-том
2. Ә. Нұрмұхамбетұлы Патофизиология
3. Справочник практического врача
