Туберкулез патоморфозы.
Туберкулез созылмалы инфекциялық сырқат, ол өкпеде және басқа ағзаларда тек өзіне тән морфологиялық өзгерістердің дамуымен сипатталады. Туберкулез латынша-tubercula-төмпешік, бұдыр деген мағынаны білдіреді. Осы аурумен сырқаттанған кісілерді ашып көргенде өкпесінде әртүрлі төмпешіктер табылған.
Туберкулез қазіргі күнге дейін кең тараған жұқпалы аурулардың бірі болып отыр, оның Қазақстан Республикасы үшін маңызы өте зор. 1993 жылы Қазақстанда 100000 халыққа шаққанда көрсеткіш165,1 жетті. Халықаралық ұйымдар мәліметінше 100000 адамның 50 адам ауырса, бұл ауру эпидемия болып саналады. Тек 2002 жылы Қазақстанда туберкулезден 3592 адам өлген. БДҰ мәліметтері бойынша дүние жүзіндегі туберкулезбен аурушылар саны 15-20 млн. Әр жылы туберкулезден шамамен 3 млн. Адам өледі.
Этиологиясы. Туберкулездің жұқпалы ауру екенін бірінші рет француз дәрігері Вильман (1865) анықтаған болатын. Ол теңіз шошқалары мен үй қояндарына туберкулезден өлген адамдардың ағзаларынан алынған материалды егіп, осы жануарларда туберкулезге тән өзгерістер дамитындығын көрген. 1882 жылы Р.Кох науқас қақырығынан туберкулез қоздырушыларын тапты. Микробактериялардың адамда, ірі қара малдарда, құстарда және салқын қандыларда туберкулез қоздыратын түрлері бар. Адам туберкулезін осы бактериялардың ьбірінші және екінші түрлері қоздырады. Инфекцияның қайнар көзі науқас адам. Ауру негізінен тыныс жолдары арқылы да жұғады. Тамақ арқылы да жұғуы мүмкін. Қазақстанның солтүстік аймақтарында және Батыс Сібір ірі қара мал арасында туберкулездің кең таралуына байланысты осы аурумен ауыратындардың 10-20 %-на туберкулез жоғарыда айтылған алиментарлы жолмен жұғады. Кейбір жағдайларда кәсіпке байланысты туберкулез организмге жарақаттанған тері арқылы өтеді. Өте сирек жағдайда анадан бала жолдасы арқылы балаға өтуі мүмкін.
Патогенезі. Туберкулез патогенезі макро- және микроорганизмнің өзара қарым-қатынасына байланысты. Микробактерияның вируленттігінің, оның организмде көп мөлшерде түсуінің маңызы зор болғанымен де организмнің иммундық жағдайда шешуші рөлді атқарады. Организмнің қорғаушы күштерімен микроорганизмнің патогенді арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда ғана туберкулез дамиды. Кейбір жағдайларда туберкулез микробактериялы жергілікті өзгерістер шақырмай-ақ организмге енуі мүмкін. Бұл күйді латнтті микробизм деп атайды. Клиникада ол туберкулез интоксикациясымен көрінеді. Егер организмнің реактивтігі жеткілікті болса, туберкулез микробактериялары бүтіндей жойылып, ауру әрі қарай дамымайды.
Туберкулез дамуында гуморалды иммунитеттің рөлі толық анықталмаған. Антиденелер антигеннің тіндерге шөгіп қалуына, осы жерде некроз ошақтарының дамуына соқтырады. Антиденелердің өте көп түзілуі туберкулез дамуына кері әсер етеді деген мәліметтер бар.
Патологиялық анатомиясы. А.И.Струков (1947) туберкулездің төмендегі клиникалық-анатомиялық түрлерін ажыратады: біріншілік туберкулез, гематогенді туберкулез және екіншілік туберкулез.
Біріншілік туберкулез организм туберкулез инфекциясымен алғаш рет кездескенде пайда болады. Әдетте ол әлсіз балаларда және әртурлі срзылмалы сырқаттармен ауыратын ересек кісілерде кездеседі. Балалар туберкулезі негізінен біріншілік туберкулезге жатады.
Микобактерияның организмге неген жерінде біріншілік туберкулез кешені дамиды. Ауру көбінесе ауа арқылы жұғатындықтан ол негізінен өкпеде, кейде ішекте, бадамша бездерде, ортаңғы құлақта, көздің шырышты қабығында кездеседі.
Біріншілік туберкулез комплексі үш құрамнан тұрады: 1. Өкпедегі алғашқы ошақ (алғашқы аффект) 2. Әкетуші лимфа тамырларының қабынуы(лимфангит) 3. Аймақтық лимфа бездерінің қабынуы (лимфаденит).
Алғашқы аффект әдетте оң жақ өкпенің 111 сегментінде, плевра астында пайда болады. Өкпеге түскен туберкулез микобактерияларын әкелі лейкоциттер, одан соң макрофагтар обып алады. Осы жерде эпителиомдты, кейін көпядролы алып жасушалар пайда болады. Осылайша дамыған туберкулез төмпешіктерінің арасында, микобактериялар өнімдерінің улы әсерінде организмге жоғары сезімталдықтың жедел түрі дамуына байланысты некроз ошағы және экссудативті қабыну пайда болады. Демек, алғашқы аффект деп казеозды пневмония ошағын және оның айналасында дамыған арнайы емес қабынуды түсінеміз. Альвеола қуысында серозды экссудат, көшіп тіскен альвеола эпителиі көрінеді. Құрамында күміс бар бояулармен бояғанда казеозды некроз ошағында альвеола мен қан тамырларының аргирофилді каркасы жақсы анықталады, яғни некроз тек пневмонияға байланысты экссудат арасында ғана болады. Осы ошақтардың көлемі әртүрлі, кейде тіпті өкпенің бір бөлігін түгелдей қамтиды. Қабыну плевраға жиі өтіп серозды-фибринозды немесе таза фибринозды плеврит дамиды, оның нәтижесінде плевра қуысында жабыспалар пайда болады.
Біріншілік аффектен туберкулез лимфа арқылы таралады. Лимфа тамырларын бойлай туберкулез төмпешіктері еөрінеді, яғни туберкулезді лимфангит дамиды.
Аймақтық лимфа бездерінде алғашында реактивті арнайы емесэкссудативті реакция өрістейді, олар тез арада некрозбен және аумақты казеозды лимфаденитпен алмасады.
Біріншілік туберкулездің нәтижелеріне: 1) оның толық жазылуы; 2) әрі қарай өршуі; 3) созылмалы түр алуы кіреді. Біріншілік туберкулез кешені көбінесе толығымен жазылып кетеді де оның орнында Гон ошақтары қалады. Осы аралықтағы өзгерістер: казеозды пневмония ошағындағы экссудация үрдісінің азайып соған сәйкес некроз ошағының кішірейуінен басталады. Туберкулез ошағының айналасындағы жасушалы аймақтан дәнекер тінді капсула түзіледі. Оның пайда болуында эпителиоидты жасушалар қатынасады. Туберкулез ошағы « ескірген сайын жасушалар саны азайып, дәнекер тінді капсула гиалинозданады. Некроз ошақтарының казеозда масаға кальций тұздары шөгіп олар әктенеді. Кейде метаплазия жолымен сүйекке айналады. Осы өзгерістерді Гон ошақтары деп атайды. Ал лимфа түйіндеріндегі казеозды ошақ өкпедегі ошаққа қарағанда әрдайым көлемді болады, сондықтан жазылуы біраз баяу өтеді және өкпедегі өзгерістер толық жойылып кеткен жағдайда да олар өз белсенділігін жоғалтпауы мүмкін. Лимфа түйіндерінде өте әлсіреген микобкатериялар, олардың жеке бөлшектері, кейде олардың жеке бөлшектері, кейде олардың L-формалары ұзақ уақыт сақталып қалады. Олардың маңызы мынада: біріншіден, тіршілігі сақталған миеобактериялар организмде иммунитет жағдайын қолдап тұрады, себебі туберкулездегі иммунитет инфекчияға байланысты иммунитет. Екінішіден, микобактериялар организмде бүтіндей жойылып кеткенде туберкулезбен қайта ауру қаупі төнеді, бұл жағдай кәрі кісілерде кездеседі. Үшіншіден, осы микробактериялар организм реактивтігі төмендегенде туберкулездің қайта қозу көзі болып табылады.
Организм үшін қолайсыз жағдайларда біріншілік туберкулез одан әрі қарай дамып, геметогенді, лимфогенді және аралас жолдармен тарала бастайды. Кейде туберкулез ошағының өршуі алғашқы аффектің үлкеюіне байланысты болады. Туберкулез гематогенді жолмен жиі таралады, оның ерте ірі ошақты және кеш, майда ошақты түрлерін ажыратады. Ірі ошақтардың үлкендігі бұршақтай, олар өкпеде, сүйектерде, мида бірлі*жарымды казеозды некроз ошақтары түрінде көрінеді. Өкпенің ұшында Симон ошақтары, мидың қабықтарында туберкулезді қабыну дамиды. Милиарлы ошақтар әдетте өкпеде көрінеді. Лимфогенді генерализация нәтижесінде туберкулез бір лимфа түйіндерінен екіншілеріне өтеді.
Алғашқы аффектің өсуі экссудативті реакцияның басымдылығына байланысты. Осы аймақ кпзеозды некрозға ұшырап алғашқы аффектің көлемі ұлғаяды, кейде өкпенің бүтін ьір бөлігін алады. Некрозды заттар бронхтан бөлініп шыққанда алғашқы каверна пайда болады.
Алалас генерализация деп туберкулездің бір мезгілде бірнеше жолдармен таралуын айтады.
Туберкулездің созылмалы түріне науқас кейде сауығып, кейде қайтадан ауырып отырады. Әртүрлі лимфа бездерінде. Түрлі морфологиялық өзгерістер көрінеді: біреулерінде петрификация құбылысы басым болса, екіншілерінде некроз ошақтары табылады.
Гематогендік туберкулез біріншілік туберкулезден кейін дамитын құбылыс. Туберкулез организмде гематогенді, лимфогенді немесе бронхогенді жолдармен тарайды.
Клиникада гематогенді туберкулездің: 1) генерализацияланған;2) өкпе зақымдануының басымдығымен;3) өкпеден тыс ағзалардың зақымдануымен сипатталатын түрлерін ажыратады.
Клиникада гематогенді туберкулездің генерализацияланған түрі аса ауыр, сепсис түрінде өтеді. Бұл кезде әртүрлі ағзаларда өте майда некрозданған төмпешіктер, тары үлкендігіндей туберкулездер көрінеді.
Өкпедегі өзгерістер жедел немесе созылмалы милиарлы туберкулез түрінде, кейде ірі ошақты туберкулез түрінде өтеді. Туберкулез ошақтарында продуктивті реакция басым болып, олардың шекарасы жақсы анықталады. Айналадағы өкпе тінінде интерстициалды склероз, эмфизема, ателектаз ошақтары, микроскоппен қарағанда бұл жерде продуктивті гранулема көрінеді. Екі өкпедегі өзгерістер бір-біріне ұқсас болып, туберкулез ошақтары көбінесе өкпенің сыртқы бөлігінде жайғасады. Осы ошақтар кавернаға айналғанда туберкулез бронхтар арқылы әрі қарай дамиды.
Геметогенді туберкулездің өкпеден тыс түрі адам организміндегі барлық ағзаларды қамтиды. Соның ішінде сүйек-буын, бүйректердің, жыныс ағзаларының, эндокрин бездерінің туберкулездері жеке сырқат түрінде көрінеді.
Бүйректе туберкулез оның қыртысты қабатынан басталады. Туберкулез үрдісі өршігенде осы ошақтар үлкейіп бүйрек түбіне ашылады; нәтижеде каверна пайда болып, некрозды массалар несепағар арқылы бөлініп шыға бастайды. Қабыну несеп жолдарының шырышты қабығына өтеді. Несепағар казеозды массамен тығындалып қалса, екіншілік инфекциялар қосылып пионефроз дамиды.
Әйелдердің жыныс ағзалары арасында жатыр түтігінің қабынуы және туберкулездік эндометрит жиі кездеседі.
Сүйек және буын туберкулезі негізінен жас балаларда кездеседі. Бірінші орында омыртқа бағанасының туберкулезі (спондилит), одан кейін ұршық буынының туберкулезі (коксит), тізе буынының туберкулезі (гонит) алады.
Екіншілік туберкулез біріншілік туберкулезден жазылған, осы ауруға қарсы шартты иммунитеті бар адамдарда дамиды.
Оның туберкудездің басқа түрлерінен айырмашылығы патологиялық үрдіс өкпеде болады, яғни бұл өкпе туберкулезі. Осының өзі бұл туберкулездің адам патологиясындағы орнын анықтап тұр. Екіншілік туберкулездің дамуын түсіндіретін екі теория бар.
Біпрінші бойынша туберкулез – сыртқы факторлар әсерінде дамиды. Туберкулез суперинфекция есебінде яғни организмге туберкулез инфекциясы қайта түскенде басталады. Екінші теория бойынша туберкулездің себебі ішкі фактор. Туберкулез организмде ескі ошақтарда «қалғып жатқан, біріншілік туберкулезден қалған инфекцияның қайта қозуынан дамиды. Екіншілік туберкулез негізінен өкпенің 1-2 сигменттерінен басталады. Өкпе ұшына «туберкулез мұрағаты» деген ат берілген, өйткені осы жерде әртүрлі туберкулез ошақтары бар. Біріншілік туберкулез кезеңінен қалған, гематогендік жолмен пайда болған, ең ескі, әктенген көлденеңі 0.3-0.5 см ошақтарды Симон ошақтары деп атайды.
Екіншілік туберкулездің бірнеше клиникалық-анатомиялық түрлері бар, оларға: 1) ошақты туберкулез; 2) фиброзды-ошақты туберкулез; 3) инфильтративті туберкулез; 4) туьеркулема; 5) казеозды пневмония; 6) жедел каверналы туберкулез; 7) фиброзды-каверналы туберкулез; 8) циррозды туберкулез; 9) плевра туберкулезі кәреді.
Ошақты туберкулезжоғарыда айтылған Абрикосов ошақтарына сәйкес келеді. Олар әдетте көне ошақтар жанында эндо- және перибронхит түрінде басталып, тез арада жақын жатқан альвеолаларға өтіп ацинозды немесе лобулярлы казеозды пневмония ошағы пайда болады.
Фиброзды ошақты туберкулез капсуласымен қоршалған ошақты туберкулездің қайта қозуы нәтижесінде пайда болады. Осыған орай экссудация құбылысы күшейіп казеозды некроз ошағы жайыла бастайды.
Инфильтративті туберкулез ошақты туберкулездің әрі қарай даму кезеңі болып есептеледі. Оның ерекшелігі ошақтарының айналасында арнайы емес экссудативті қабыну үрдісінің басым болуы. Қабыну 1-2 сегменттің шекарасынан шығып кейде өкпенің бүтін бір бөлігін басып алады. Бұндай инфильтрат ошағын Асманн- Редекер ошағы деп атайды.
Экссудация үрдісі кері дамығанда өкпеде бірнеше казеозды ошақтар көрінеді, кейініріек олар әктеніп және капсуламен қоршалып фиброзды-ошақты туберкулезге айналады.
Туберкулема ірі, көлденеңі 2-5см, жұқа капсуламен оралған, казеозды туберкулез ошақтары. Ол негізінен инфильтративті туберкулезден кейін дамитын прцесс. Кейде туберкулема, көлемі өте үлкен алғашқы туберкулез ошағының орнында немесе бірнеше туберкулез ошақтарының бір-біріне қосылып кейін капсуламен оралып қалуы мүмкін. Туберкулеманың түзілуі, яғни ірі казеозды-некрозды ошақтың шекаралануы және капсуламен оралуы, туберкулез үрдісінің басылғанынан хабар береді. Кейде туберкулема әктеніп қалың капсуламен қоршалып ұзақ мерзімге дейін өз белсенділігін көрсетпейді. Сирек жағдайларда казеозды массалар бүтіндей жойылып орнында тек дәнекер тінді қапшық қалады. Ең қауіпті жағдай осы үрдістің қайтадан қозып өкпеге таралуы нәтижесінде туады.
Казеозды пневмония деп қабыну ошағында некроз үрдісінің басым болуына байланысты туберкулездің өкпе сегменттерін, тіпті бүтіндей бір бөлігін, басып алуын айтады. Казеозды пневмонияны туберкулездің жеке бір түрі деп қарамаса да болады, себебі ол туберкулездің кез келген түрінен кейін дами алады.
Жедел каверналы туберкулез инфильтративті туберкулезден кейін немесе туберкулеманың казеозды массаларының іріңді ыдырауы және сұйылуы нәтижесінде дамиды. Осы массалар бронх арқылы бөлініп шыққанда өкпеде бос қуыстар пайда болады. Жедел каверналар өкпенің 1-2 сегменттеріне жиірек кездеседі. Оның ішкі қабаты казеозды заттардан, ал сыртқы қабаты тығыздалған өкпе тінінен түзілген. Каверналардың дамуы туберкулездің бронх арқылы екі өкпеге де тез тарап кетуіне әкеледі, сонымен қатар бұл науқастар айналасындағы адамдарға эпидемиялық қауіп тудырады. Клиникада бұны ашық туберкулезге жатқызады.
Фиброзды-каверналы туберкулез жедел каверналы туберкулезден соң, олардың айналасында қатты капсула пайда болуына байланысты дамиды. Бұл кезде кавернаның қабырғасы үш қабаттан тұрады. Оның ішкі қабаты казеозды заттардан тұрады, ортаңғы қабаты туберкулезге тән грануляциялы тін құрайды, ал сыртқы, кавернаны айналадағы өкпе тінінен шекаралап тұратын, қабаты дәнекер тінінен түзілген. Үлкендігі бойынша майда жіне алып каверналарды ажыратады.
Циррозды туберкулез каверналы туберкулезден кейін, өкпеде склероз үрдісі басым болғанда дамиды. Склерозға байланысты өкпе өз формасын жоғалтып, плеврамен өкпе арасында фиброзды жабыспалар пайда болады, пневмосклероз, бронхоэктаз, эмфизема үрдістері пайда болады.
Плевра туберкулезі туберкулездің кез келген түрінде дамуы мүмкін.
Туберкулездің асқыну түрлері.Алғашқы туберкулездің асқыну түрлері дегенде әдетте туберкулездің басқа ағзаларға таралуын түсінеді. Екіншілік туберкулездегі асқыну кавернаның пайда болуымен байланысты. Оған туберкулездің өкпеден басқа ағзаларға өтуі, кавернадан қан кету немесе каверна тесіліп күтпеген пневмо- немесе пиопневмоторакстың дамуы жатады. Туберкулезбен ұзақ ауырған науқастарда өкпелік жүрек немесе жалпы амилоидоз даму мүмкіншілігі де көбейеді.
Туберкулез патоморфозы. Өткен ғасырдың аяғында Ресейде туберкулезді «ақ оба» деп атаған, себебі ол кезде үш адамның біреуі туберкулезден өлетін. 1980 ж КСРО-да туберкулез ересек адамдардың өлімінің себебі ретінде 9-11 орынға ығысты, ал балаларда ең соңғы орында болатын. 1990ж халықтың тұрмыстық жағдайының өте төмендеп кетьуіне ббайланысты туберкулез саны Қазақстанда күрт өсе бастады. Қазіргі езде тбуберкулездің кері даму тенденциясы байқалуда.
БКЖ егуге әлеуметтік жағдайдың жақсаруына байланысты алғашқы туберкулез ересек кісілерде кездесе бастады. Туберкулездің ең қауіпті тез дамитын түрлері қазір өте сирек кездесетін боды. Жас балаларда туберкулездің негізгі түрі бронхоаденит.
Туберкулезбен ауырған науқастар туберкулездің өзінен емес, осы ауру нәтижесінде өрістейтін, арнайы емес себептерден өледі.
Кейде туберкулезбен ұзақ ауырған адамдарда көптеген басқа науқастар да дамиды. Олар туберкулезбен ауру кісілердің өліміне себеп болуы мүмкін, бұ кезде туберкулез қосалқы аурулар қатарына жатқызылады.
Жоспары:
- Кіріспе
- Туберкулезге жалпы сипаттама
ІІ. Негізгі бөлім
- Туберкулездің этиологиясы
- Туберкулездің патогенезі
- Патологиялық анатомиясы
ІІІ. Қорытынды
1)Туберкулездің клиникалық-анатомиялық түрлері
Қолданылған әдебиеттер:
1.Абдуллаходжаева М.С. Основы патологии человека Ташкент 1997.
2.Ахметқалиев С.Г. Қамбаров Ж.А. Клиникалық морфологияға кіріспе. Ақтөбе,1999.
3.Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М. : Медицина,1997
- Струков А.И., Серов В.В. патологическая анатомия 4-еизд. М.: Медицина, 1995.
5.Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия. Санкт-Петербург,1996.
