[:ru]
Отмечается, что белок 53BP1, который участвует в ранее неизвестном механизме, известен как молекула, способная играть важную роль в восстановлении двуцепочечных разрывов ДНК, которые, в свою очередь, способны разрушать клетку из-за перестройки генома.
Американские ученые сделали вывод, что 53BP1 также взаимодействует с гетерохроматином, который поддерживает структуру ДНК и регулирует активность генов, потеря гетерохроматина, в формировании которого участвует белок HP1α, и провоцирует преждевременное старение.
При этом, говорится в статье, 53BP1 вместе с HP1α подвергается фазовому разделению типа жидкость-жидкость, которое играет непосредственную роль в регуляции ДНК.
Чтобы выяснить этот факт, ученые заблокировали функции 53BP1 и посмотрели, как это отразилось на гетерохроматине, а также определили конкретные части белка, которые участвуют в фазовом разделении. Выяснилось, что некоторые мутантные формы 53BP1 продолжали регулировать упаковку гетерохроматина и защищали клетки от старения, это и указывало на разделение функций между различными участками молекулы.
Ранее, 19 января, сообщалось, что китайские ученые путем исследований выяснили, что на риск преждевременной смерти указывает существенная разница между реальным возрастом человека и биологическим возрастом сетчатки его глаз.
Начиная с 2006 года, исследователи изучили изображения глазного дна порядка 47 тыс. человек в возрасте от 40 до 69 лет, обработка данных проходила при помощи алгоритмов машинного обучения.
Эксперты пришли к выводу, что риск смерти в следующие 11 лет повышается на 2–3%, если возраст сетчатки на год больше возраста человека.
Таким образом ученые выяснили, что разница в состоянии сетчатки глаз и биологическим возрастом человека может быть потенциальным биомаркером старения.
Отмечается, что белок 53BP1, который участвует в ранее неизвестном механизме, известен как молекула, способная играть важную роль в восстановлении двуцепочечных разрывов ДНК, которые, в свою очередь, способны разрушать клетку из-за перестройки генома.
[:]
