Дипломная работа: Показатели периферической крови телят, больных бронхитом

Министерство сельского хозяйства Республики Казахстан

Некоммерческое акционерное общество

«Казахский национальный аграрный университет»

Таласбаев Б.М.

Показатели периферической крови телят, больных бронхитом

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Специальность 5В120100-«Ветеринарная медицина»

Алматы 2018

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РЕСПУБЛИКИ

КАЗАХСТАН

Некоммерческое акционерное общество

«КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Факультет «Ветеринария»

Кафедра «Клиническая ветеринарная медицина»

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

на тему: «Показатели периферической крови телят, больных бронхитом»

Объем, стр.- 50

Количество чертежей и

иллюстрационных материалов-20

Приложений __________________

Выполнил: студент заочного обучения специальности 5В120100- «Ветеринарная медицина» Таласбаев Бекзат Мауленович

Допущена к защите «01» июня 2018 г.

Заведующий кафедрой, д.в.н. профессор_________ Заманбеков Н.А.

Руководитель, д.б.н., профессор ___________ [Утянов А.М.]

Нормоконтроль, к.в.н., ассоц. профессор___________Ибажанова А.С.

Рецензент __________________________

Алматы 2018

Некоммерческое акционерное общество

«КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Факультет «Ветеринария»

Специальность 5В120100-«Ветеринарная медицина»

Кафедра «Клиническая ветеринарная медицина»

ЗАДАНИЕ

на выполнение дипломной работы

Студенту (ке) Таласбаеву Бекзат Мауленовичу

Тема работы: «Показатели периферической крови телят, больных бронхитом»

Утверждена приказом по университету № 85-С от «01 » 11 2017 г.

Срок сдачи законченной работы «15» июня 2018 г.

Исходные данные к проекту (работе):

Необходимые литературные источники по выполняемой теме; методические рекомендации для освоения соответствующих методик исследований; наборы химических реактивов и химических посуд; лабораторные животные для постановки экспериментальных исследований; необходимые медикаменты и лабораторные приборы и оборудований для выполнения исследовательских работ по теме. Подбор хозйств для для постановки научно-производственного эксперимента.

Перечень подлежащих разработке в дипломной работе вопросов:

Характеристика хозяйства;
Расскрыть актуальность и практическую значимость темы;
Оценка современного состояния решаемой проблемы;
Поставить цель и задачи исследований;
Определить объекты исследований и практическую базу;
Освоить методику исследований;
Выполнение биохимических исследовании;
Постановка научно-производственного эксперимента;
Анализ результатов собственных исследований;
Охрана труда и вопросы экологии;
Расчет экономической эффективности проводимого исследования;
Выводы и практические предложения;
Подготовка списка использованной литературы.

Перечень графического материала (при необходимости):

На оснований выполненных работ подготовка не менее 5-6 табличных материалов, 5-6 рисунков и иллюстративных материалов.

Рекомендуемая основная литература

1.Заманбеков Н.А. Коррекция иммунного статуса, продуктивности и репродуктивной функции животных с применением цитотоксических сывороток/ дисс. д-ра вет. наук, Алматы, 2007;

Емельяненко П.А. Иммунная система жвачных// М.: Агропромиздат, 1985.-40-46 с.
Петров Р.В. Иммунология.-М.: Медицина, 1987.-264 с.
Мозгов И.Е. Фармакология. Учебник,- М.: Агропромиздат, 1986.
Шарабрин И.Г. Внутренние незаразные болезни с.-х. животных. Учебник. М.: Агропромиздат, 1986.

6 Студенцов А.П. Ветеринарное акушерство и гинекология. «Колос», М.: 1986.

7. Воронин Е.С., Петров А.М., Серых М.М. Иммунология. Учебник. М.: «Колос-Пресс», 2002.
8. Антонов В.Я. Лабораторные методы исследования в ветеринарии. М.:

«Колос», 1984.

9. Никитин И.Н., Шайхаманов М.Х. Методические указания по изучению организации и экономики ветеринарного дела. М.:, 1994.

Консультанты по специальным разделам работы:

Раздел	Консультант	Сроки	Подпись
Обзор научной литературы, выводы и практические предложения	Профессор Заманбеков Н.А.	30.03.2018
Охрана труда и вопросы экологии
Расчет экономической эффективности

Заведующий кафедрой, профессор __________________ Заманбеков Н.А.

Руководитель дипломной работы ____________________ [Утянов А.М.]

Задание принял к исполнению, студент _______________Таласбаев Б.М.

ГРАФИК

выполнения дипломной работы

№ п/п	Перечень разделов и разрабатываемых вопросов	Сроки представления руководителю	Примечание
1	Введение	01.09.2017	выполнено
2	Оценка современного состояния решаемой проблемы	01.11.2017	выполнено
3	Освоение методик исследований	30.10.2017	выполнено
4	Выполнение клинических, морфологических и иммунологических исследований	31.12.2017	выполнено
5	Постановка производственного опыта в условиях хозяйствующих субъектов	01.03.2018	выполнено
6	Обработка и анализ полученных данных исследований, статистическая обработка цифровых данных	30.03.2018	выполнено
7	Выводы и практические предложения, подготовка списка использованной литературы	20.04.2018	выполнено
8	Представление подготовленной работы руковдителю	30.04.2018	выполнено
9	Предварительная защита работы	10-20.05.2018	выполнено
10	Официальная защита работы	01.-10.06.2018

Заведующий кафедрой, профессор __________________ Заманбеков Н.А.

Руководитель дипломной работы ____________________ [Утянов А.М.]

Задание принял к исполнению, студент _____________ Таласбаев Б.М.

СОДЕРЖАНИЕ

НОРМАТИВНЫЕ ССЫЛКИ………………………………………………………		7
ОПРЕДЕЛЕНИЯ………………………………………………………………..		8
ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ…………………………………………………….		9
1	ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………….	10
1.1	Актуальность и практическая значимость работы…………………………….	10
1.2	Цель, задачи, объекты исследований и практическая база…………………	11
2	ОБЗОР НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………….. Этиология и патогенез респираторных болезней у телят………………	12 12
2.1		12 12
2.2	Иммунологические аспекты респираторных болезней………………..	17
3	ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ……………………………………………………..	21
3.1	Материал и методы исследований……………………………………..	21
3.2 3.2.1	Результаты исследований………………………………………………. Заболеваемость телят респираторными болезнями………………….	22 22
3.2.2	Диагностика респираторных болезней телят…………………………	23
3.2.3	Иммунологическая реактивность телят, больных бронхитом……….	26
3.2.4	Морфологические и иммунологические показатели телят, больных бронхитом до лечения…………………………………………………..	30
3.2.5	Лечение телят, больных бронхитом…………………………………….	31
3.2.6	Влияние иммуномодулятора полиоксидония на морфоиммунологические показатели крови телят, больных бронхитом…………………………………………………………………	35
3.2.7	Расчет экономической эффективности …………..……………………..	37
3.3	Обсуждение полученных результатов………………………………….	39
3.4	Охрана труда и вопросы экологии…………………………………..	44
4	Выводы……………………………………………………………………	49
5	Практические предложения…………………………………………….	50
6	СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ…………………..	51

НОРМАТИВНЫЕ ССЫЛКИ

В настоящей дипломной работе использованы ссылки на с

cледующие стандарты и технические условия

ГОСТ 6909-72 вода дистиллированная. Технические условия

ГОСТ 20730-75 Питательные среды

ГОСТ 64-2-10-87 Флаконы стеклянные

ГОСТ 19569-74 Автоклав

ГОСТ 9284-75 Стекла предметные для микропрепаратов

ГОСТ 20227-91 Посуда лабораторная стеклянная. Пипетки

ГОСТ 480-78 Пластины асбестоцеллюлозные стерилизующие «СФ»

ГОСТ 25336-82-Е Пробирки биологические. Чашки Петри.

ГОСТ 92-84-75 Предметные стекла толщиной 0,8-1,1 мм

ГОСТ 6672-75 Покровные стекла 18х18 стандартные

ГОСТ 22967-82-К Шприцы инъекционные 2см³, 5см³

ТУ 64-2-179-78 Бутылки широкогорлые емкостью 3,5, 10 литров

ТУ 64-2-100-78 Флаконы емкостью 200 см³

ГОСТ 4.452-86 Микроскоп биологический «Биолам»

ГОСТ 20292-74 Колбы мерные вместимостью 100,200,1000 мл

ГОСТ 480-11-10-73 Карандаш по стеклу

МРТУ 42-102-63 Ножницы разные

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

В настоящей дипломной работе использованы следующие определения:

Бронхопневмония – катаральное воспаление бронхов и легких долькового характера. Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим.

Профилактика (Prophylaktikos) – мероприятия, направленные на предупреждение возникновения и распространения болезней животных.

Перкуссия (Percussio) – метод исследования, который осуществляется постукиванием по поверхности тела животного. Разнообразный характер получаемых при этом звуков зависит от физических особенностей приведенных в колебание частей тела.

Аускультация (Аuscultatio) – метод выслушивания различных звуков, возникающих в организме, как внутри органов (сердце, легкие, кишечник) так и в его полостях (брюшная, грудная).

Пальпация (Palpatio) — метод исследования осязанием (соответствующие части тела ощупывают рукой или кончиками пальцев).

Хрипы (rhonchi) – побочные шумы возникающие в дыхательных путях при воспалении слизистой бронхов, трахеи или самой паренхимы легких в результате передвижения или колебания, слизи или отечной жидкости.

Резистентность – состояние устойчивости организма к неблагоприятным факторам внешней среды различной природы.

Иммуноглобулины – гетерогенные белки, синтезируемые плазматическими клетками и лимфоцитами, выполняют защитную функцию.

Лизоцимная активность сыворотки крови – способность лизоцима быстро лизировать эталонную культуру Micrococcus lysodeicticus.

Бактерицидная активность сыворотки крови – свойство свежей сыворотки крови вызывать гибель проникших или внесённых в неё бактерий.

Комплемент — комплекс термолабильных белков свежей сыворотки крови животных и человека (вместе с амброцептором третьего ряда лизирует – растворяет бактерии и др.).

Фагоцитарная активность – активность нейтрофилов – способность нейтрофилов периферической крови фагировать микробные клетки.

ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ

В настоящей дипломной работе использованы следующие обозначения и сокращения

t⁰ C – температура тела

П- количество сокращений сердца в 1 минуту.

Д-количество дыхательных движений в 1 минуту.

Ig G- иммуноглобулины G

Ig M- иммуноглобулины М

Ig A- иммуноглобулины А

БАСК- бактерицидная активность сыворотки крови

ЛАСК- лизоцимная активность сыворотки крови

ИК- иммунные комплексы

1 ВВЕДЕНИЕ

1.1 Актуальность и практическая значимость работы

Актуальность работы. У молодняка раннего возраста в процессе роста и развития происходит становление гуморальных и клеточных факторов защиты неспецифической резистентности. Как известно, на возникновение и тяжесть течения различных заволеваний молодняка большое влияние оказывают различные негативные факторы внешней среды, снижающие естественную резистентность организма.

У молодняка с.-х. животных часто наблюдается иммунодефицитное состояние, при котором отмечается пониженный ответ на действие различных агентов. Они возникают в результате генетически обусловленных врожденных или приобретенных недостаточности или дефекта одного или нескольких механизмов нормального иммунного ответа , а также тесно связанных с ним каких-либо неспецифических факторов защиты На долю бронхопневмонии приходится 38-55 % от общей заболеваемости молодняка незаразными болезнями [1,2,3]. Бронхопневмония приводит к гибели и потере продуктивности переболевших животных [4,5]. Причинами возникновения и развития бронхопневмонии является снижение резистентности организма животных к неблагоприятным воздействиям внешней среды [6,7]. На фоне ослабления резистентности организма патогенность микрофлоры возрастает, и создаются условия для возникновения различных форм воспаления органов дыхания, причем бронхопневмония у телят вызывается не определенным специфическим возбудителем, а ассоциацией многих разновидностей условно-патогенной микрофлоры, постоянно присутствующей на слизистых оболочках дыхательных путей и присутствующих в воздухе животноводческих помещений [8,9].

Обычные методы лечения болезней органов дыхания малоэффективны, что приводит к затягиванию периода выздоровления, переходу острой формы болезни в подострую и в хроническую [10]. Широкое бессистемное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в животноводстве привело к селекции антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, изменению микробного пейзажа в сторону грибов и вирусов, которые в ассоциации с микробами резко усиливают тяжесть течения заболевания и ограничивают возможность применения антимикробных препаратов. Также многие антибиотики обладают иммуносупрессивным действием. Поэтому изыскание новых, более эффективных средств профилактики и лечения молодняка при бронхопневмонии — актуальная проблема для ученых ветеринарной медицины.

Поэтому наше внимание привлек разработанный НПО Петровакс Фарм иммуномодулятор «Полиоксидоний», который способствует усилению макрофагального звена иммунитета, киллерных и переваривающих функций фагоцитов, активизации системы комплемента и увеличение количества лизоцима. В качестве антибактериального препарата нами выбра антибиотик широкого спектра действия – лексофлон. Он ранее в ветеринарной практике на применялся.

Практическая значимость. Результаты исследований расширяют и углубляют имеющиеся сведения по этиологии, патогенезу, диагностике, лечению и профилактике болезней органов дыхания у молодняка. Применение иммуномодулятора полиоксидония и антибиотика лексофлон в комплексной терапии бронхопневмонии нормализует иммунологические показатели у больных животных и тем самым позволяет повысить эффективность и сократить сроки лечения больных, бронхопневмонией телят на 5-6 дней, тем самым способствует повышению продуктивности.

1.2 Цель, задачи, объекты исследований и практическая база

Цель. Изучить заболеваемость телят респираторными болезнями, изыскать наиболее оптимальный иммуномодулятор и антибиотик для профилактики и терапии бронхита.

Задачи:

Изучить заболеваемость телят респираторными болезнями.
Изучить в сравнительном аспекте влияние на отдельные иммунологические и гематологические показатели больных бронхопневмонией телят, иммуномодулятора «Полиоксидоний».
Определить наиболее оптимальный антибиотик для терапии бронхита телят.

Объекты исследований: телята, кровь, сыворотка крови.

Научно-производственные опыты проводили в условиях крестьянского хозяйства «Алипов Т» Талгарского района Алматинской области на телятах алатауской породы. Биохимические исследования проводили в лаборатории кафедры «Клиническая ветеринарная медицина».

Сроки выполнения дипломной работы: 01.03.2017-15.05.2018гг.

2 ОБЗОР НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

2.1 Этиология и патогенез респираторных болезней у телят

Одним из основных критериев оценки иммунобиологического состояния организма молодняка является изучение фагоцитарной активности клеток крови [1,2,3]. У молодняка в процессе роста и развития происходит становление гуморальных и клеточных факторов защиты неспецифической резистентности. Как известно, что на возникновение и тяжесть течения различных заболеваний молодняка большое влияние оказывают различные негативные факторы внешней среды, снижающие естественную резистентность организма. Отсюда следует, что среди молодняка часто наблюдается иммунодефицитное состояние, при котором отмечается пониженный ответ на действие различных агентов. В настоящее время во всем мире уделяется большое внимание направленной регуляции обмена веществ организма животных, которая имеет большое теоретическое и практическое значение и представляет собой одну из важнейших проблем. Искусственные методы стимуляции позволяют мобилизовать резервные силы организма, активизировать обмен веществ и на этой почве создать благоприятные условия для восстановления физиологического состояния организма, и тем самым, улучшает рост и развития молодняка в пренатальном и постнатальном онтогенезе.

Респираторные болезни с.-х. животных подразделяются на две группы: незаразные и заразные (инфекционные). В зависимости от этиологии они бывают первичными и вторичными. Вторичные (симптоматические) возникают — как результат осложнения многих болезней.

Из неинфекционных респираторных болезней ведущее значение имеет неспецифическая бронхопневмония [11].Однако следует заметить, что в медицинских источниках авторы относят пневмонию — к неинфекционным заболеваниям [12]. Общеизвестно то, что неспецифическая бронхопневмония молодняка является заболеванием полиэтиологического характера и это доказано многими исследователями [13]. Бронхопневмонией болеет молодняк всех видов сельскохозяйственных животных преимущественно в возрасте от 0 дней до 3 месяцев. В условиях промышленного животноводства может заболеть до 50 % поголовья от числа народившихся телят [14].

Причины, вызывающие болезнь или способствующие ее возникновению, принято условно делить на две группы: 1. факторы снижающие естественную резистентность и иммунологическую реактивность организма [15]; 27 вирусную и бактериальную микрофлору, которая может служить первопричиной болезни или осложнить ее течение [16]. Такое деление принято для упорядочения лечебных и профилактических мероприятий. Болезнь в свою очередь возникает и развивается при воздействии на организм животного одновременно только что указанных факторов обеих групп [17]. Существенное значение в возникновении бронхопневмонии имеют такие неспецифические негативные влияния как переохлаждение ( простуда) и перегревание организма, повышенная влажность и сильная микробная загрязненность воздуха в животноводческих помещениях, высокие концентрации в нем аммиака, углекислого газа, неудовлетворительный электровоздушный режим (повышенное содержание положительных аэронов), наличие сквозняков, запыленность воздуха, а также стрессовые воздействия на животных при транспортировках и других ситуациях [18].

В настоящее время феномен естественной резистентности рассматривается, прежде всего, как результат совокупной деятельности гуморальных и клеточных факторов, обеспечивающих устойчивость иммуноструктурного гомеостаза внутренней среды при всевозможных неблагоприятных воздействиях. Поэтому дальнейшее изыскание путей снижения бесплодия животных, получение жизнеспособного и полноценного приплода, увеличение живой массы молодняка является актуальной проблемой ветеринарной науки и практики. В настоящее время во всем мире уделяется большое внимание направленной регуляции репродуктивной функции и продуктивности животных, которая имеет большое теоретическое и практическое значение и представляет собой одну из важнейших проблем. Искусственные методы стимуляции позволяют мобилизовать резервные силы организма, активизировать обмен веществ и на этой почве создать благоприятные условия для восстановления физиологического состояния половой системы, улучшить показателя оплодотворяемости, продуктивности, роста и развития молодняка.

Резистентность телят к респираторным заболеваниям, и к бронхопневмонии в частности в значительной мере определяется уровнем поступления из материнского молозива иммуноглобулинов. Телята с гипогаммаглобулинемией наиболее подвержены заболеванию бронхопневмонией и из их числа наблюдается наибольший отход в течении первых трех месяцев жизни. Наибольший падеж от респираторных болезней отмечается среди животных с содержанием общего белка в крови ниже 50мг/мл и Ig G менее 10мг/мл [19]. Погрешности в кормлении коров — матерей, проявляющиеся в дефиците основных питательных веществ, витаминов и микроэлементов, а также неправильном их соотношении, приводят к рождению молодняка с низким уровнем показателей естественной резистентности, при этом возникают желудочно-кишечные болезни, а в последующем у таких животных начинаются и респираторные заболевания [20]. Бронхопневмония часто возникает после переболевания кишечными болезнями, такими как диспепсия, сальмонеллёз, клибактериоз и др.[21]. Большую роль в развитии респираторных болезней играет неполноценное и несбалансированное кормление молодняка. Неспецифическая резистентность телят снижается при несоблюдении норм и правил выпойки молозива, гиповитаминозах. Большую роль играет обеспеченность животных витамином А, так как при недостатке ретинола происходит замена реснитчатого эпителия дыхательных путей на плоский многослойный, что ведет к нарушению реологических свойств бронхиального секрета и затруднению его удаления из бронхов [22].

В молочных хозяйствах промышленного типа молодняк часто заболевает бронхопневмонией и из-за нарушения правил формирования комплекса, а именно: по причине отсутствия противострессовых обработок перед отправкой из хозяйств – поставщиков, несоблюдение правил транспортировки, игнорирование принципа «все свободно –все занято» при подготовке помещений, смешивания животных из разных возрастных групп, обработки кожи телят водными растворами в неотапливаемых помещениях без последующего обсушивания, содержания завозного молодняка в тамбурах на бетонных полах без подстилки, выпойки холодной воды при без выгульном содержании [23,24].

На фоне действия указанных факторов большое этиологическое значение в возникновении, развитии и распространении бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора: пневмококки, стрептококки и стафилококки, ирсении, протей, сарцины, кишечная палочка, пастереллы, микоплазмы, дрожжеподобные грибы. В настоящее время доказана роль респираторных вирусов в возникновении развитии и распространении бронхопневмонии. Этому способствуют вирусы гриппа, возбудитель парагриппа-3, аденовирусы, микровирусы, риновирусы, реовирусы,возбудители респираторно-сентенциальной инфекции, диареи а также неклассифицированные вирусы[25].

Болезни дыхательной системы могут вызываться грибами Aspergillus в сочетании с плесневыми грибами рода Mucor, Penecillum или Candida. В литературе описаны случаи бронхопневмонии телят, вызываемые хламидиями [25]. В возникновении и развитии респираторных болезней телят установлена определенная роль возбудителя орнитоза, вирусов из группы ОЛТ, Ауески, гриппа А и др[25]. Особое значение возбудители инфекции приобретают в возникновении специфических пневмоний – при пастереллезе, диплококкозе, инфекционном ринотрахеите, туберкулезе, диктиокаулезе, а также при заболеваниях, обусловленных другими вирусами, бактериями, хламидиями, микоплазмами, грибами и их ассоциациями [26].

На основании вышеизложенного материала следует сказать, что существуют различные научные позиции в отношении пневмоний у животных, по-видимому это связанно с различными условиями, в которых выполнялись исследования. Возникновение и развитие респираторных болезней обусловлено заражением организма бактериальной или вирусной микрофлорой в сочетании с факторами, снижающими иммунитет. Формирование этого патологического процесса тесно связано с состоянием защитных систем бронхов и легких.

Одной из основных причин снижения жизнеспособности новорожденного молодняка является низкий уровень резистентности их организма. В условиях промышленной технологии возникло большое количество факторов, вызывающих стрессовые состояния и ослабление естественной защиты организма у животных (нарушение параметров микроклимата в помещениях, неполноценное кормление и низкое качество кормов, адинамия [11, 12, 13].

Установлено влияние органа на жировой, белковый, углеводный, водно-минеральный обмены. Легкие животных и человека принимают участие в поддержании температуры тела, в частности в регуляции влагоотдачи испарением с поверхности слизистой оболочки воздухоносных путей [27].

При бронхопневмонии животных происходят качественные и количественные изменения в сурфактантной системе легких [28]. При этом нарушается синтез и секреция сурфактанта альвеолоцитами 2 типа, его целостность на поверхности альвеол и механизмы его утилизации. Это усугубляет тяжесть патологического процесса в легких и способствует его прогрессированию.

Содержание животных круглый год в условиях пониженной подвижности сопровождается снижением резистентности новорожденных телят: БАСК понижается на 7,0 %, ЛАСК – 3,1 %, общий белок – 2,4 %, иммуноглобулины – 1,2%, одновременно регистрируют уменьшение количества лейкоцитов (особенно нейтрофилов) на 14,5 %, а также фагоцитарной активности лейкоцитов и поглотительной способности макрофагов. В результате понижения уровня резистентности у животных, под влиянием адинамии, отмечают повышение заболеваемости телят на 20,1% и снижение среднесуточного прироста у них на 6,5 % [29].

Анализ возрастных закономерностей становления иммунной защиты у новорожденных позволяет выделить несколько возрастных (физиологических) иммунных дефицитов. Первый иммунный дефицит у телят приходится на период до приема молозива и характеризуется низким содержанием лейкоцитов, иммуноглобулинов, невысоким уровнем лизоцимной и бактерицидной активностей сыворотки крови [382]. Второй — регистрируют в период с 5-го по 21-й день жизни. Срок его наступления во многом определяется качеством молозива и связан с расходованием материнских (колостральных) факторов защиты и недостаточной функциональной активностью собственной системы иммунопоэза.

В данный промежуток времени происходит заметное снижение в крови количества лейкоцитов (преимущественно за счет нейтрофилов), эритроцитов, содержания гемоглобина, иммуноглобулинов, общего белка. При хороших условиях кормления и содержания этот иммунодефицит бывает сглажен и слабо выражен. Третий этап иммунной недостаточности приходится на период отъема при резком переводе телят с молочного на растительные корма. Вследствие этого истощаются механизмы защиты и нарушается синтез Jg A и Jg G. Возрастные иммунные дефициты молодняка прежде всего связан с недостаточностью гуморального иммунитета, недоразвитием лимфоузлов и селезенки, отсутствием в них фолликулов с терминальными центрами и плазматических клеток [30].

В носовой полости нормально развитого молодняка значительно чаще формируется постоянное носительство сапрофитной микрофлоры по сравнению со слаборазвитыми животными, и реже- патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. При изучении формирования носительства установлено, что микрофлора поселяется на слизистых оболочках животных в первые часы жизни , независимо от их физиологического развития [31].

Немаловажное значение для возникновения бронхопневмонии имеет не только снижение резистентности молодого организма, но и достаточно высокая вирулентность этиопатогенетической микрофлоры [32]. Микрофлора может быть представлена как экзогенной — проникающей в легкие с воздухом из внешней среды, так и эндогенной- в виде аутоинфекции, связанной с ассоциациями микробов, обитающих на слизистых оболочках дыхательных путей и в кишечнике животного (пневмококки, стрепто- и стафилококки, пастереллы, сарцины, микоплазмы и др.). Сапрофитные микроорганизмы, вызывающие воспаление легких, в процессе жизнедеятельности выделяют токсины, которые вместе с продуктами тканевого распада и нарушенного обмена веществ обладают сильным токсическим действием [33]. Усуглубляет процесс длительное и постоянное воздействие на организм неблагоприятных факторов внешней среды, что вызывает целый ряд рефлекторных импульсов, идущих как со стороны интерорецепторов дыхательных путей, так и со стороны экстерорецепторов кожи на центральную нервную систему. В результате этих воздействий возможно функциональное нарушение ЦНС и эндокринной системы, которым принадлежит ведущая роль в регуляции функции внутренних органов. Так, ряд ученых отмечают непосредственное действие токсинов из очага воспаления в легких на дыхательный и сосудодвигательный центры головного мозга. Микробные токсины, действующие на центральную нервную систему, нарушают процессы терморегуляции, и у больных появляется лихорадка немедленного типа [34].

Следовательно, поддержание неспецифической резистентности организма на достаточно высоком уровне имеет огромное значение для повышения молочной и мясной продуктивности, воспроизводительных качеств животных и обеспечения их сохранности. У ½ части молодняка в результате низкого использования физиологических возможностей регистрируют отставание в росте и развитии, патологические отклонения во внутренних органах, более низкую продуктивность, кроме того, телята чаще болеют, а в последующем дают слабый нежизнеспособный приплод. В результате этого в стране недополучают 30-50 % мясной продуктивности [35].

Воспаление лёгких сопроваождается нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Возникновение артериальной гиперемии обусловлено появлением в зоне повреждения вазоактивных веществ, прежде всего брадикинина и гистамина. Эти клеточные медиаторы воздействуют через свои специфические рецепторы на клетки эпителия микроциркуляторных сосудов, которые высвобождают в ответ оксид азота и другие сосудорасширяющие вещества. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, понижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани. В этих условиях повреждение сосудистой стенки дает начало воспалительному отеку с последующей инфильтрацией легочной паренхимы и значительным углублением патологической перестройки кровотока в ней [36].

Одним из явлений, происходящих в очаге воспаления является экссудация или выход жидкой части крови из сосудов в окружающую ткань. Нарастание экссудации приводит к набуханию основного вещества соединительной ткани стенки альвеолы, разрыхлению волокнистых структур, нарушению структуры базальных мембран, вплоть до их исчезновения. Это в свою очередь усиливает транскапиллярный переход жидкости. Явление отека нарастает и принимает распространенный характер, что нарушает структуру всего респираторного отдела легких, в том числе и аэрогематического барьера, ухудшает его функцию [37].

Воспаление в лёгких распространяется от альвеолы к альвеоле через межальвеолярные щели и быстро охватывает весь ацинус. Развиваются процессы формирования волокнистой соединительной ткани, которая вызывает разрушение кровеносных капилляров, их замещение, что создает гипоксические условия в данных участках легкого, способствует пролиферации фибробластов, усилению выработки ими коллагена , неколлагеновых белков и гликозаминогликанов, формированию фибрилл. Все это приводит к еще большим нарушениям структуры альвеолярной стенки. Просветы альвеол сужаются или находятся в спавшемся состоянии [38].

2.2 Иммунологические аспекты респираторных болезней

Иммуноглобулины А и особенно G выступают в роли опсонинов, способствующих фагоцитозу микробов альвеолярные макрофаги . Вторым этапом является отсроченная элиминация микробов в процессе воспалительной реакции, в которой участвуют вначале неспецифические механизмы, а затем и специфические (Т- и В-лимфоцитарные системы, макрофагальная система и др.). Если и этого оказывается недостаточно, развивается заболевание – инфекционное или аллергическое [40].

Морфологический состав крови новорожденных характеризуется высоким уровнем гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, при низком относительном содержании лимфоцитов и эозинофилов. Высокая интенсивность фагоцитоза в этот период объясняется значительным количеством лейкоцитов до 10-12 тыс. и относительным содержанием нейтрофилов до 60-66 % [392, 393]. Причем, активизация фагоцитарного аппарата у новорожденных происходит под воздействием гуморальных факторов неспецифической резистентности лишь после приема полноценного молозива и выражается в усилении захватывающей активности и переваривающей способности фагоцитирующих лейкоцитов Первый (анафилактический, реагиновый) тип является наиболее характерным примером гиперчувствительности немедленного типа. Такая реакция связана с гиперпродукцией иммуноглобулина Е в ответ на определенный антиген-аллерген, что обусловлено недостаточной функцией соответствующих Т-супрессоров. Патологические последствия определяются способностью Ig E прочно связываться с соответствующими Fc-рецепторами тучных клеток и базофилов на мембране, где начинается реакция антиген-антитело, следствием которой является выброс биологически активных веществ из клеток – гистамина, серотонина, гепарина и др. Эти вещества действуют на клетки-мишени гладкой мускулатуры, сосудов и других органов, в которых расположены рецепторы для каждого биологически активного вещества. Они вызывают спазм гладких мышц бронхов, гиперемию и отек слизистой. Описанные изменения позволяют расширить понятия о патогенезе обструктивных нарушений вентиляции органов дыхания при острых воспалительных заболеваниях [41]. Второй тип реакции называют цитотоксическим, или аутоиммунным, поскольку он запускается фиксированным на поверхности эндотелия антигеном. Она связана с выработкой антител против антигенов, входящих в состав мембран клеток организма. Патологические последствия обусловлены тем, что происходящая на клеточной мембране реакция активирует систему комплемента, что ведет к лизису клетки базальной мембраны легкого [42]. Детали реакции второго типа во многом сходны с реакцией третьего типа, на которой остановимся более подробно, поскольку ему принадлежит существенная роль в развитии легочной патологии. Третий тип иммунопатологических реакций является иммунокомплексным. В некоторых случаях образуются такие ИК, которые запускают цепь сложных патологических процессов, то есть формируются патогенные иммунные комплексы.

Обычно повреждающее действие ИК начинается после их субэндотелиального отложения. После фиксации в тканях ИК могут инициировать ряд патологических механизмов [43]:

После фиксации ИК включается важнейшая система гуморального иммунитета – система комплемент), ИК могут запускать оба пути активации комплемента: IgG- и IgM-содержащие ИК включают классический путь активации, а IgG-содержащие – альтернативный путь [44]. Активация системы комплемента вызывает:

1) повышение проницаемости капилляров (фактор С2а);

2) образование анафилотоксинов (факторы С3а, С5а);

3) активизацию хемотаксиса нейтрофилов (факторы С3а, С5а, С7а);

4) индукцию фактора мобилизации эозинофилов (фактор C5b67);

5) агрегацию тромбоцитов;

6) активацию коагуляции (фактор С6);

7) активацию калликринин-кининовой системы (фактор С2b) [111], 8) нарушение строения и функции мембран клеток эндотелия (комплекс С56789) , что в конечном итоге приводит клетку к гибели [45]. То есть одновременно запускаются механизмы, направленные как на ингибирование воспаления, так и вызывающие его. В реакцию воспаления включаются и АМ, активируемые как непосредственно ИК, так и активированным субкомпонентом С3b. Макрофаги выделяют киногеназу, усиливая явления отека, активируют медиаторы воспаления [46].

Анатомическое строение и биологическая роль легких «благоприятствуют» образованию и отложению в них ИК. Огромная поверхность контакта легких с внешней средой, содержащей различные органические и неорганические вещества, которые могут играть роль антигенов, высокий удельный кровоток, наличие множества ветвлений сосудов создают условия для повреждения легких иммунными комплексами [47].

В развитии легочного повреждения могут участвовать два пути образования ИК: местное образование ИК при взаимодействии экзогенного антигена с антителом из крови и отложение в легочной ткани ЦИК. В обоих случаях происходит включение реагинового и иммунокомплексного механизмов повреждения [48]. Возможно совместное включение реагинового и иммунокомплексного механизмов с последующим подключением четвертого механизма аллергических реакций [49]. Развитие этих процессов в области альвеолярно-капиллярной мембраны приводит к ее отеку, инфильтрации и, таким образом, к резкому угнетению главной ее функции – газообмену. Возможно также отложение иммунных комплексов в области базальной мембраны бронхов, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости.

На 20-30-й день жизни у телят регистрируют снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, гематокрита, комплемента, общего белка и повышение содержания γ-глобулинов, бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови [39, 50].

В следующий период жизни телят до 3-х месячного возраста происходит становление собственных гуморальных факторов естественной резистентности (повышением уровня лизоцимной и бактерицидной активностей сыворотки крови и т.д.), которое завершается в 5-8 — месячном возрасте [399, 394]. По сравнению с предыдущим периодом (10-30-й день жизни) содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов стабилизируется и начинает повышаться соответственно на 18,1; 9,0; 12,2 %, при этом наблюдаются изменения в лейкоцитарной формуле: относительное количество нейтрофилов в крови продолжает снижаться (на 4,1%), а лимфоцитов, эозинофилов и моноцитов — повышается соответственно на 4,2; 66,6; 17,2 %. Фагоцитарная активность лейкоцитов поддерживается на высоком уровне за счет увеличения количества активных фагоцитирующих нейтрофилов и их поглотительной способности. В этом возрасте у телят отмечают повышение активности всех гуморальных факторов неспецифической резистентности:

В медицине имеется множество работ, освещающих работу иммунной системы при легочной патологии. Так, при изучении Т-лимфоцитов у больных с пневмонией отмечено ослабление розеткообразующих свойств Т-клеток и их жизнеспособности, а также снижение их количества (абсолютного и относительного) и функциональной активности в начале заболевания [50].

При заболевании легких (бронхит) было выявлено выраженное снижение количественных и функциональных характеристик клеток-супрессоров, значительное подавление киллерной – как естественной (NK-клетки), так и антителозависимой (К-клетки) – активности [51].

При изучении местной защиты легких отмечено снижение функции альвеолярных макрофагов, их фагоцитарной активности, интенсивности белкового синтеза [52]. Выявлены изменения ферментативного статуса альвеолярных макрофагов [53].

В ветеринарии также имеются сведения о том, что заболевания легких у животных сочетаются со снижением показателей непсецифической резистентности. Автор установил, что у больных телят имело место снижение общей резистентности организма, что выражалось в уменьшении бактерицидной, лизоцимной и комплементарной активности сыворотки крови, нарастанием аутоимунных процессов. При изучении показателей иммунной системы автор установил, что количество В-лимфоцитов у больных телят изменялось незначительно, а содержание Т-лимфоцитов уменьшалось в 1,5 раза по сравнению со здоровыми животными.

При изучении неспецифической защиты у поросят при бронхопневмонии [54] установил, что у больных животных имело место снижение бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови, активности В-лизинов, показателей фагоцитарной активности лейкоцитов.

[55] при изучении иммунной системы у гипо- и нормотрофичных ягнят при бронхопневмонии] установил, что заболеванию сопутствует иммунодефицидное состояние, проявляющееся снижением показателей клеточных и гуморальных факторов защиты и дисбалансом звеньев иммунной системы, особенно тяжелое при сочетании с гипотрофией.

Таким образом, учитывая важное значение в патогенезе бронхопневмонии нарушений клеточного и гуморального звеньев иммунной системы, а также факторов неспецифической защиты организма, представляется необходимым совершенствование существующих и разработка новых более эффективных средств, повышющих иммунный статус больных животных.

3 ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

3.1 Материал и методы исследований

Дипломная работа выполнялась с октября 2017 по март 2018 года в крестьянском хозяйстве «Алипов Т», расположенное в Талгарском районе Алматинской области. Экспериментальные исследования проводились на телятах в возрасте 20-30 дней в количестве 30 голов. Подопытные животные были разделены на две группы — опытную и контрольную по 15 голов в каждой. Телята содержатся в индивидуальных клетках под навесом. Формирование подопытных животных проводили по клинико-физиологическому состоянию, комплексно, с участием местных ветеринарных врачей. При этом использовали документы первичного учёта. Основное внимание обращали на общее состояние животного, приёму корма и воды, наличию истечений из носа, чиханию и кашлю. Каждого телёнка подвергали термометрии, определяли частоту пульса и дыхательных движений в минуту, а так же проводили перкуссию и аускультацию органов грудной полости.

Кровь для исследования брали из ярёмной вены в пробирки с тринолом Б. В крови определяли количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, иммуноглобулины, Т- и В- лимфоциты. В работе мы использовали принципы сравнения. Поэтому определение всех показателей проводили на одних и тех же пробах материала. Определение количества эритроцитов, лейкоцитов, процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов, гематокрита, СОЭ проводили на автоматическом анализаторе ОАК Mindray – 3205 Dif VRIT, иммуноглобулины на ИФА Multiskan FC mindray NW- 12 A Antes.

Лечение бронхопневмонии осуществляли комплексно с использованием методов этиотропной, патогенетической, симптоматической и стимулирующей терапии. Для устранения этиологического фактора болезни животному создавались оптимальные условия содержания и кормления. В качестве антибактериальных препаратов использовали цефепим.

В качестве противовоспалительного, противотоксического и десенсибилизирующего средства назначали – натрия тиосульфат, хлорид кальция и раствор глюкозы 5%. Для профилактики сердечной и дыхательной недостаточности – сульфокамфокаин. Как жаропонижающее и противосполительное средство анальгин. Как антиаллергическое и противогистаминное средство применяли димедрол. Дополнительно, телятам опытной группы вводили иммуномодулятор «Полиоксидонй».

Статистическую обработку полученных данных осуществляли по методике Стьюдента, изложеной в книге С.И. Лютинского и Стёпина «Практикум по патофизиологии животных». М.1985.

Расчёт экономической эффективности лечебных мероприятий проводили согласно методике определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий, изложенной в книге под редакцией А.Д. Третьякова «Организация и экономика, ветеринарного дела». М. Агропромиздат. 1987.

3.2 Результаты исследований

3.2.1 Заболеваемость телят респираторными болезнями

Изучение заболеваемости телят проводили в условиях 2-х хозяйствующих субъектах (молочный комплекс №2 СХПК-ПЗ Алматы и крестьянского хозяйства «Умит»

Содержание животных беспривязное на глубокой несменяемой подстилке. В хозяйствах используют холодный метод выращивания телят. После рождения, через сутки телята переводятся во дворики, где они содержатся в индивидуальных клетках – домиках с вольерами вне помещений на глубокой несменяемой подстилке.

В указанных молочных комплексах, все случаи заболевания телят регистрируются в амбулаторном журнале. Анализ амбулаторного журнала за последние 3 года показал, что наиболее часто встречающими болезнями телят являются желудочно – кишечные и респираторные заболевания.

Анализ заболеваемости телят проводили по возрастным группам: до месячного возраста, от 1 до 2 месячного возраста, от 2 до 3 месячного возраста. Телята старше 3 месячного возраста заболеваниям подвергались реже. Результаты анализа заболеваемости телят в 2017г. показал, что в среднем за 2017г. заболеваемость телят составила 18,3 %. В разрезе месяцев и кварталов года картина выглядит следующим образом. Так, в 1 квартале при Т – 4⁰С и относительной влажности воздуха 75% заболеваемость телят составила в среднем 13,8%. Во 2 квартале при температуре воздуха +15⁰С и относительной влажности воздуха 54%, заболеваемость телят составила 17,2 %. В 3-ем квартале при температуре воздуха +26⁰С и относительной влажности воздуха 46 % заболеваемость телят равнялась 21,3% и в 4-м квартале при температуре воздуха +5⁰С и относительной влажности 60% заболеваемость телят составила 14,2%.

Наибольшая заболеваемость отмечена у телят до месячного возраста и она составляла 21,3 %, затем у телят от 1 до 2-^х месячного возраста 15,6% и от 2 до 3^-х месячного 13,5%. Наибольшая смертность также приходится на телят до месячного возраста и составляет 21,7 4%, затем идут телята от 1 до 2 месячного возраста – 18,7% и телята от 2 до 3 месячного возраста. От общего числа павших телят 46,9% падает на возраст до одного месяца, что в 2 раза превышает смертность телят в возрасте от 2 до 3-^х месяцев.

Заболеваемость телят респираторными болезнями в 2016г составила в среднем 17,3%. В 1-м квартале, при температуре воздуха – 5⁰С и относительной влажности воздуха 76% заболеваемость телят равнялась 19,32%, во 2-м квартале при температуре воздуха +14ºС и относительной влажности 56% заболеваемость телят составила 17,2%, в 3-м квартале при температуре воздуха 24ºС и относительной влажности 44% заболеваемость телят составила 23,4%, в 4-м квартале при температуре воздуха -7⁰С и относительной влажности 59%, заболело 14,3% телят. Из числа заболевших респираторными болезнями 43,7% приходится на телят в возрасте до 1 месяца, 30,1% на телят в возрасте от 1 до 2 месяцев, 23,4% на телят в возрасте от 2 до 3 месяцев. Из числа заболевших телят пало 18,1%.

Наибольшая смертность приходится на телят в возрасте до 1 месяца и составляет 49,6%, а наименьшая на телят в возрасте от 2 до 3-х месячного возраста.

Респираторным болезням в 2015г были подвержены 17,0 % телят. В 1-м квартале при Т – 3ºС и относительной влажности воздуха 73 % заболело 13,3% телят. Во 2-м квартале при температуре воздуха +15ºС и относительной влажности воздуха 55%, заболеваемость телят составила 18,3 %. В 3-м квартале при температуре воздуха +28ºС и относительной влажности воздуха 42 % заболело 21,1% телят. В 4-м квартале при температуре воздуха -8ºС и относительной влажности воздуха 58 % заболело 13,2% телят.

Основную долю заболевших составляют телята в возрасте до 1 месяца (43,4 %,). Из числа телят в возрасте до 1 месяца заболело 19,1 %, в возрасте от 1 до 2 месяцев – 14,4 % и в возрасте от 2 до 3 месяцев — 12,8 % телят. Смертность среди телят, заболевших респираторными болезнями составила 15,7%. Падеж больных зависит от возраста. Так, из числа всех павших на долю телят до 1 месячного возраста приходится 47,8 %.

Подводя итоги анализа заболеваемости телят, респираторными болезнями, за три года следует отметить, что она составила в среднем 17,5%. Наибольшая заболеваемость от общего числа заболевших приходится на телят до одно месячного возраста и составляет 44,5 %. В разрезе возрастных групп наибольшая заболеваемость отмечена среди телят одно месчного возраста, которая равна 19,1 % Смертность из числа заболевших составила в среднем 16,6%, а среди телят в возрасте до 1 месяца – 17,9%, от 1 до 2 месяцев 16,5%, и от 2 до 3 месяцев 14,6%. Из числа павших 48,1 % приходится на долю телят в возрасте до 1 месячного возраста.

3.2.2 Диагностика респираторных болезней телят

Все телята с признаками бронхопневмонии нами были зарегистрированы. Возраст заболевших телят 20-30 дней. Условия содержания и кормления телят идентичны.

Для постановки диагноза проводили клинические, гематологические и биохимические исследования.

Нами выявлено, что у всех телят, включенных в опыт хорошо выражены признаки поражения органов дыхания. Все животные были в стадии развития болезни. У всех заболевших телят общее состояние угнетенное. Координация движении правильная. Тактильная и болевая чувствительности сохранены. Постановка глаз нормальные, зрачки слегка расширены, реакция зрачков на свет не замедлена. Помутнений роговицы нет. Радужная оболочка нормального цвета. Слух не ослаблен, наружные ушные раковины целостные, правильной формы, без покраснений.

Кожа сухая не пигментированная, эластичная, без повреждений. Волосяной покров расположен равномерно по всей поверхности тела, блестящий, прочно удерживается в волосяных луковицах. Температура поверхности носового зеркала выше общей температуры тела. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, подвижные, безболезненные, плотной консистенции. Паховые –подвижны, безболезненны, овально-округлой формы, не увеличены.

Слизистая конъюнктивы розового цвета, блестящая, без повреждений. Слизистая рта бледно-розового цвета, пигментирована. Температура тела животных в прямой кишке на момент приема колебалась в пределах 39⁰С и 41,1⁰С.

При осмотре области сердечного толчка устанавливаются колебательные движения грудной клетки. При пальпации сердечная область безболезненная. Сердечный толчок более интенсивен слева в 4-м межреберье, ниже середины нижней трети грудной клетки. Справа толчок слабее проявляется в 4-5 межреберье. Перкуторные границы сердца не изменены. При аускультации тоны сердца громкие, четкие, ясные. Артериальный пульс на внутренней стороне бедра ритмичный, равномерно наполнен, частый и колеблется в пределах 100-115 сокращений в минуту.

Слизистая оболочка носовой полости влажная, гиперемирована, отмечается катарально-серозное истечение. Дыхание поверхностное, аритмичное, преобладает брюшной тип дыхания. Отмечается одышка. Частота дыхания 38-45 движений в минуту. При пальпации области гортани и трахеи отмечается болезненность и появляется кашель. При аускультации дыхание жесткое, местами прослушиваются хрипы. При перкуссии обнаружены очаги притупления в них дыхание ослаблено. Перкуторная граница легких не изменена.

Аппетит снижен, прием корма и воды свободный. Слизистая ротовой полости бледно-розового цвета, без повреждений. Язык влажный, розовый без налетов. Область кишечника при пальпации безболезненна. Печень при пальпации безболезненна, не увеличена.

Наружные половые органы без изменений. При глубокой пальпации обнаруживаются два тела бобовидной формы – почки, болезненной реакции в области почек и мочевого пузыря не наблюдается.

Черепа правильной формы, симметричные, соответствуют экстерьеру породы. Позвоночные столбы без искривлений, при пальпации реберных и позвоночных отростков не обнаружены признаков остеомаляции или смещений. Последние ребра целые, плотные, без рахитозных четок, межреберные пространства ровные.

У больных телят контрольной группы температура тела повысилась в среднем до 40,2⁰С, участился пульс в среднем до 108 сокрашений в минуту и повысилась частота дыхательных движений в одну минуту в среднем до 37.

Из у больных телят опытной группы температура тела повысилась в среднем до 40,3⁰С, участился пульс в среднем до 108 сокрашений в минуту и повысилась частота дыхательных движений в одну минуту в среднем до 38.

Таким образом, на основании выявления специфических клинических признаков: высокая температура, одышка, цианоз слизистых оболочек. Серзно-катаральное истечения из носа, кашель, наличие очагов притупления в передних и средних долях легкого, жесткое везикулярное дыхание, влажные смешанные хрипы, лейкоцитоз (нейтрофильный) нами поставлен диагноз острая бронхопневмония.

3.2.3 Имунологическая реактивность телят, больных бронхопневмонией

Оценку состояния иммунной системы телят, больных бронхопневмонией осуществляли изучением ряда гематологических показателей, характеризующих состояние клеточного и гуморального факторов иммунитета. Общеизвестно, что форменные элементы крови в организме, выполняют важнейшую функцию. Основную массу клеток крови составляют эритроциты и лейкоциты. Основной функцией эритроцитов является транспорт О₂ от легких к тканям и СО₂ от тканей к легким. Кроме того они адсорбируют питательные вещества, аминокислоты, биологические активные вещества, различные яды и транспортируют их в организме. Лейкоциты участвуют в фагоцитировании бактерий, инородных тел и в иммунных реакциях. Поэтому изучение данных показателей являются одним из основных моментов различных исследований.

Рисунок 2. Гематологические показатели крови телят, больных бронхитом

Рисунок 3. Доля отдельных видов лейкоцитов телят, больных бронхитом

О состоянии неспецифической резистентности организма судили по уровню фагоцитарной активности нейтрофилов, бактерицидной активности, лизоцимной активности, комплементарной активности сыворотки крови, иммуноглобулина Ig G, иммуноглобулина IgМ и иммуноглобулина IgА.

При исследовании фагоцитарной активности нейтрофилов крови (таблица 4, рисунок 4) было установлено, что у больных телят процент фагоцитоза, который показывает отношение количества фагоцитов, захвативщих тест-микробы к общему числу подсчитанных, составил 59,1±0,55%, что в среднем на 20,1% меньше показателя контрольных (74±4,5%).

Таблица 4. Фагоцитарная активность нейтрофилов крови телят, больных бронхитом

Группы животных	Процент фагоцитоза	Индекс фагоцитоза	Фагоцитарное число	Процент переваривания
Больные	59,1±0,55	2,6±0,177	2,3±0,08	44,6±0,66
Клинически здоровые	74.0±0,65	3,8±0,34	3,5±0,31	53,9±0,72

Индекс фагоцитоза, показывающий количество бактерий, захваченных одним нейтрофилом, также ниже у больных, он составляет 2,6±0,17%, а у клинически здоровых телят 3,8±0,34%,т.е. снизился на 31,6 %. Фагоцитарное число у больных телят на 34,3 % ниже, чем у здоровых.

Отношение количества переваривающихся тест-микробов к числу фагоцитированных – это процент переваривания, который у больных телят на 17,2 % меньше чем у здоровых.

Рисунок 4. Динамика фагоцитарной активности нейтрофилов у больных бронхопневмонией телят.

Одним из факторов гуморального иммунитета являются иммуноглобулины. В связи с этим для успешной профилактики и лечения бронхопневмонии необходимо определять их уровень в крови. Результаты изучения иммуноглобулинов приведены в таблице 5 и рисунке 5.

Представленные данные свидетельствуют, что у опытных животных после обработки препаратом доля JgG к общему белку непрерывно нарастала с момента прихода овец в охоту и после осеменения. Так, если до введения препарата процент к белку был 32,12 %, а в дни охоты и после осеменения он достигает до 34,12; 34,27 и 34,90 % соответственно (Р<0,05), а в контрольной группе этот показатель особым изменениям не подвергается и остается в пределах 31,96–32,37%. Соотношение JgG к общей сумме иммуноглобулинов в контрольной группе постоянно имело тенденцию к снижению, то в опытной группе этот показатель повышался, хотя степень повышение был незначительным и находился в пределах 87,63 – 88,07 %.

Таблица 5. Содержание иммуноглобулинов в крови у клинически здоровых и больных бронхопневмонией телят.

Группы	Показатели
Группы	ОБ	Ед. изм.	LgG	LgM	LgA	∑
здоровые	63,4 г/л	мг/мл	12,6±0,12	1,65±0,11	0,41±0,13	14,66
		Доля Ig (%)	85,9±0,35	11,2±0,13	2,8±0,12	100
		Доля ОБ (%)	19,9	2,6	0,65	23,15
Больные	53,6 г/л	мг/мл	9,6±0,18	1,3±0,10	0,30±0,19	11,2
		Доля Ig (%)	5,7±0,52	11,6±0,10	2,7±0,20	100
		Доля ОБ (%)	17,9	2,4	0,56	20,86

Приведенные данные в таблице 5 и рисунке 5 свидетельствуют о том, что при заболевании телят бронхопневмонией происходит снижение уровня в крови иммуноглобулинов. Содержание в крови иммуноглобулинов у клинически здоровых телят составило IgG 12,6±0,12 мг/мл, IgM 1,65±,15 мг/мл и IgA 0,41±0,10 мг/мл, а у больных телят количество иммуноглобулинов составляет IgG 9,6±0,11 мг/мл, IgM 1,3±0,12 и IgA 0,30±0,11 мг/мл. При этом произошло снижение уровня IgG на 23,8%, IgM на 21,2% и IgA на 26,8 %.

Определение доли каждого отдельного иммуноглобулина от их суммы показало, что основная доля приходится на IgG (85,9%), затем на IgM ( 11,2 %) и IgA (2,8 %), а у больных существенных различий не выявлено. Следует отметить, у больных по сравнению с клинически здоровыми телятами по отношению к общему белку понизилась доля IgG на 10,1%, IgM на 7,7% и IgA на 13,8%.

Рисунок 5. Динамика иммуноглобулинов у больных бронхитом телят

3.2.5 Морфологические и иммунологические показатели крови телят, больных бронхитом до лечения

Проведёнными исследованиями установлено, что показатели крови у телят, больных бронхитом подвержены существенным изменениям. Результаты исследований приведены в таблице 6.

Таблица 6. Количество форменных элементов крови у клинически здоровых и больных, бронхитом телят до лечения

Группы животных	Лейкоциты х10⁹/л	Эритроциты х10¹²/л	Гемоглобин г/л	Гематокрит %	СОЭ мм/час
здоровые	7,5±0,30	6,5±0,35	120,0±1,15	34,5±0,27	0,9±0,10
Больные	11,1±0,38	5,4±0,32	90,0±0,52	24,3±0,27	1,9±0,13
Больные опытные	11,5±0,33	5,5±0,31	91,0±0,63	24,5±0,37	2,0±0,11

Из данных приведенных в таблице 6 видно, что у больных бронхитом телят выявлены значительные изменения, указывающие на наличие острого воспалительного процесса в организме животных. У животных опытной и контрольной групп до лечения в изучаемых показателях особой разницы не выявлено. В частности, отмечено увеличение количества лейкоцитов на 53,3%, СОЭ в 2,1 раза, снижение количества эритроцитов на 17,0%, гемоглобина на 25,0% и гематокрита на 29,5 %.

Уже на 7-день после введения препарата концентрация эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина достоверно увеличивается по сравнению с первоначальными данными соответственно на 4,84%; 4,83% и 2,66%, в то время как у контрольных овец повышение показателей составили лишь 2,23, 0,92 и 0,90 % соответственно (Р<0,05).

Анализ «белой» крови, производимой по лейкограмме-совокупности количественных и качественных показателей периферической крови, позволяет выявить как наличие отклонений от нормальных значений, так и обосновать предположение о возможных механизмах их развития. Исследование лейкограммы имеет огромное диагностическое и практическое значение, т. к. изменения общего количества и соотношения различных видов лейкоцитов, а также их морфологии предопределяются не только индивидуальной реактивностью и функциональным состоянием организма, но и особенностями характера, течения, локализации и распространённостью патологического процесса. В связи с этим иучение лейкоцитарного профиля крови является необходимым условием. Таким образом, следует отметить, что у больных бронхитом телят развивается вторичный иммунодефицит

3.3 Лечение телят, больных бронхитом

Лечение бронхопневмонии у телят проводили комплексно с использованием методов этиотропной, патогенетической, симптоматической и стимулирующей терапии. Результаты клинических исследований больных телят контрольной группы приведены в таблице 7.

Таблица 7. Течение болезни у телят контрольной группы до лечения

Т, P, D

Симптомы

Терапия

t ⁰C-41,7

П-117

Д-48

Видимые слизистые оболочки розового цвета, блестящие. При пальпации сердечная область безболезненная, сердечный толчок хорошо пальпируются, границы сердца не изменены. При аускультации тоны сердца громкие, ясные, четкие. пульс на внутренней стороне бедра ритмичный, равномерно наполнен, частый. Слизистая носовой полости розового цвета, обнаружено обильное серозное истечение. Дыхание частое, поверхностное аритмичное, преобладает брюшной тип дыхания. Отмечается одышка. При пальпации области гортани и трахеи отмечается беспокойство, что свидетельствует о наличии болезненности. При аускультации прослушиваются хрипы в передних долях легкого. Отмечается сухой, болезненный, продолжительный кашель. При перкуссии границы легких не увеличены, отмечается притупление в передних долях легкого.

, мочеиспускание естественное.

1. Rp: Sol.Dimedroli 1%-1,0

D.t.d. № 4 in amp

S. в/м по 1 мл 1 раз в день

2. Rp: Sol.Sulfocamphocaini 10%-2,0

D.t.d. № 6 in amp

S. п/к по 1 мл 1 раз в день

3. Rp: Siropi Broncholytini 125,0

D.S. 1 чайной ложке 3 раза в день, внутрь

4. Rp: Sol.CaCl₂

D.t.d. № 5 in amp

S. п/к по 1 мл 1 раз в день

5. Rp: Sol.Glucosae

D.t.d. № 5 in amp

S. п/к по 1 мл 1 раз в день

Результаты клинических исследований больных телят опытной группы приведены в таблице 8.

Таблица 8. Течение болезни у телят опытной группы до лечения

t ⁰C, Р, Д

Симптомы

Лечение

t ⁰C-41,7

П-114

Д-45

При пальпации сердечная область безболезненная, сердечный толчок хорошо пальпируются, границы сердца не изменены. При аускультации тоны сердца громкие, ясные, четкие. Пульс на внутренней стороне бедра ритмичный, равномерно наполнен, частый. Дыхание частое поверхностное. Отмечается одышка. При пальпации области гортани и трахеи отмечается беспокойство, что свидетельствует о наличии болезненности. При аускультации прослушиваются хрипы в передних долях легкого. Отмечается сухой, болезненный непродолжительный кашель. При перкуссии границы легких не увеличены, отмечается притупление в передних долях легкого.

1. Rp: Sol.Natrii tiosulphatus 30%-10,0

D.t.d. № 6 in amp

S. в/м по 1 мл 1 раз в день

2. Rp: Sol.Analgini -50%-20

D.t.d. № 5 in amp

S. в/м по 1 мл 1 раз в день

3. Rp: Sol.Dimedroli 1%-1,0

D.t.d. № 4 in amp

S. в/м по 1 мл 1 раз в день

4. Rp: Sol.Sulfocamphocaini 10%-2,0

D.t.d. № 6 in amp

S. п/к по 1 мл 1 раз в день

5. Rp. Cefepimi 1.0

Solutionis Natrii chloridi sterisatae 0.9%-2.4 ml.

M.f. solutio

D.s. в/м на 1 иньекцию

6.Rp:Polyoxidonii

Liophilisati- 0.006

Solutionis Natrii chloridi sterisatae 0.9%-2,0 ml.

M.f. solutio

D.s. в/м на 1 иньекцию

Таблица 10. Результаты лечения бронхита у телят

Группа	Способ лечения	Количество животных	Результаты лечения
Группа	Способ лечения	Количество животных	Полное выздоровление	Перешло в хроническое течение	Срок выздоровления
Контрольная	Комплексное	15	12	2	15 дней
Опытная	Комплексное+ полиоксидоний	15	15	—	11 дней

Полное выздоровление телят, больных бронхопневмонией, опытной группы наступило на 11-й день лечения, а полное выздоровление телят контрольной группы произошло на 15-й день лечения. В контрольной группе в хроническую форму перешло болезнь у двух телят.

3.2.6 Влияние иммуномодулятора «Полиоксидоний» на морфоиммунологические показатели крови телят, больных бронхитом

Важнейшую функцию в организме животного выполняют форменные элементы крови, основную часть которых составляют эритроциты и лейкоциты.

Благодаря значительной поверхности клеток, эритроциты способны захватывать и переносить достаточное количество кислорода и углекислого газа, обеспечивающее полноценную жизнедеятельность всех органов и тканей.

Помимо этого эритроциты также принимают участие в транспорте, адсорбции токсинов и вирусов, Изменения концентрации эритроцитов ведет к нарушению вышеприведенных функций. Функция лейкоцитов — фагоцитирование бактерий и инородных тел, активное участие в свертываемости крови и обмене веществ, поэтому изучение данных показателей является одним из основных моментов различных исследований.

У опытных животных по сравнению с исходными данными и контрольной группой телят в исследуемые сроки регистрировали достоверное увеличение концентрации общего белка и его фракции как в абсолютных, так и в относительных величинах. Уже на 7- день после обработки препаратом наблюдается повышение уровня общего белка во всех трех возрастных группах, но оно более отчетливо выражено у 2-х месячных телят, где концентрация общего белка повышается на 2,8 % по сравнению с исходным показателем, а степень повышения у одно- и 3-х месячных телят составило 1,3 и 1,5 % соответственно (Р < 0,05).

У телят которых лечили с добавлением полиоксидония к 11 суткам от начала лечения количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов достигло и даже несколько превысило показатели здоровых телят. К концу лечения по сравнению с данными до лечения, у телят опытной группы количество эритроцитов повысилось на 29,7 %, гемоглобина на 33,3 %, общее количество лейкоцитов снизилось до уровня показателей клинически здоровых телят. А у телят, которых лечили с примнением антибиотика количество эритроцитов повысилось на 11,0 %, гемоглобина на 13,0 %, количество лейкоцитов было несколько выше фоновых показателей. В отношении a — и b- глобулиновых фракции белков в подопытных группах существенные изменения не отмечались, за исключением одномесячных телят, где концентрация a — глобулинов в опытной группе на 14-сутки после введения АЦС повышается соответственно на 6,5 и 6,0 %, а на 21- сутки достигает максимального значения соответственно на 8,3 и 7,2 % (Р < 0,05).

Рисунок 8 Влияние полиоксидония на гематологические показатели крови больных телят.

Рисунок 9. Влияние полиоксидония на динамику иммуноглобулинов телят, больных бронхопневмонией

В результате проведения исследований было установлено, что после применения полиоксидония повышаются защитные силы организма.

3.3 Расчёт экономической эффективности

Результаты наших исследований подтверждаются экономическими расчетами. В основу экономических расчетов были положены следующие: Методические рекомендации для определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий.

Расчет проводили по следующим показателям и коэффициентам:

Стоимость теленка, ягненка

Реализационная цена 1 кг мяса

Реализационная цена 1 кг шерсти

1.Ущерб от падежа молодняка

У₂= Мн (Сп + Вп х Т х Ц) где:

Мн – количество павшего молодняка;

Сп – Условная стоимость одной головы приплода;

Вп – среднесуточный прирост живой массы;

Т – возраст павшего животного;

Ц – цена реализации ед продукции.

Сп =3,61 х Ц где:

3,61-количество молока, в центнерах,которое можно получить за счёт кормов, расходуемых на образование одной голоы приплода.

Ц- цена реализации 1ц молока.

Сп = 3,61 х4500 = 16245 тенге

У_{2 =}2(16245 +0,3 х 25 х 1200) = 2(16245 + 9000) = 2 х 25245 =50490

Общий ущерб ( фактический) = 140400 + 50490 = 190890

3.Затраты на ветеринарные мероприятия.

Для лечения использовали препараты:

3.1 Полиоксидоний- стоимость одной ампулы 385 тенге. На одного телёнка израсходовано 3 ампул стоимостью-1155 тенге. На 15 заболевших телят израсходовано 45 ампул стоимостью 17325 тенге

Общая сумма затрат = 55075 тенге

3.2 Потери от падежа ( средний вес 45 кг)

2 х 45 = 90 кг

Общая потеря продукции равна168+ 90 = 258 кг.

К_{П =}258: 30 = 8,6 кг.

П_{У1 =} 150 х0, 20 х 8,6 х 1200 – 190890 = 117710 тг.

Предотвращенный общий ущерб: 117710 + 184054 = 301764

Расчёт экономической эффективности лечения и профилактики респираторных болезней телят:

4.1 Э_В = П_У – З_В где:

П_У— предотвращенный ущерб;

З_В – затраты на проведение ветеринарных мероприятий

Э_В= 301764 –53591= 248173

4.2 На один тенге затрат 248175 : 53591= 4,6 тенге

3.4 Обсуждение полученных результатов

Иммуномодулятор полиоксидоний, предложенный нами в качестве профилактического и терапевтического средства при респираторных заболеваниях телят, ранее не использовался. Учитывая вышеизложенное, нами была проведена работа по изучению клинического и иммунологического состояния организма клинически больных бронхопневмонией телят, разделенных на две группы контрольную и опытную по 15 телят. В контрольной группе лечение проводили антибактериальными препаратами без использования иммуномодулятора, а в опытную группу добавили иммуномодулятор Полиоксидоний.

В первую очередь это связано с не выяснением точного этиологического фактора и отсюда не точностью диагноза.

Диагноз на бронхопневмонию нами поставлен с учетом

1)специфических признаков поражения дыхательной системы: учащение дыхания, дыхание поверхностное с преобладанием брюшного, часто со стонами. Кашель приступообразный, болезненный. Отмечалась смешанная одышка. При аускультации легких прослушиваются сухие в начале заболевания и влажные в период развития болезни хрипы. При перкуссии обнаружены очаги притупления в диафрагмальных и верхушечных долях легкого. Температура тела у больных телят высокая в пределах 41,1-41,9⁰С.

2)Результатов гематологических и иммунологических исследований крови. При этом установили у больных значительный лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина и уменьшения концентрации общего белка. Общеизвестно, что успех лечения определятся выявлением основной причины болезни. Изучая литературные источники, мы установили, что в последние годы исследователи, изучающие респираторные болезни склонны к мысли о смешанной этиологии этих заболеваний в возникновении и развитии которых принимают участие различные вирусы и бактерии.

В настоящее время не существует единого мнения о роли, каких – либо определенных бактерий и вирусов в развитии патологического процесса при респираторных болезнях. Многие исследователи при бронхопневмонии из легких выделяли пастереллы, стрептококки, сальмонеллы, кишечную и синегнойную палочку, клебсиэллы, стрептококки. Учитывая, что в отношении этиологии нет единого мнения и в разных регионах от больных выделяли различные виды микроорганизмов, мы задались целью изучить видовой состав микрофлоры выделяемых от больных респираторными болезнями телят.

Таким образом, на основании выше изложенного мы пришли к заключению о том, что этиология респираторных болезней телят многофакторная. Описанный нами комплекс причин (воздействие бактерий на фоне пониженной резистентности организма телят, неблагоприятных внешних факторов, в том числе климатических ) вызывают респираторные болезни у животных. При назначении лечения больным телятам мы исходили из данных анализа состояния животного, состояния органов и систем, характера воспалительного процесса в легких, а также причин вызвавших заболевание.

Переохлаждение приводит к нарушению кровообращения, расстройству терморегуляции, и к появлению застойных явлений в легких. В результате этого снижается барьерная функция эпителия и создаются условия для бурного размножения микрофлоры в толще слизистой оболочки бронхов и альвеол. Антибиотик купирует этот неспецифический инфекционный процесс. В связи с этим мы телятам контрольной группы в качестве этиотропной терапии назначили антибиотик широкого спектра действия –цефепим.

Лексафлон – антибактериальное средство, относящееся к цефалоспоринам 4-го поколения альфа-лактамного действия. Действует на грамотрицательные и грамположительные микрооганизмы. Механизм действия обусловлен ингибированием образования ферментов мембраны микробной клетки. Обладает широким спектром активности против большинства микрооганизмов. Имеет высокую устойчивость к гидролизу почти всеми разновидностями бета-лактамаз; к бета — лактамазам, которые кодируются генами хромосом имеет незначительную степень сродства.

Под действием этиологического фактора в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся в расстройстве нервно-гуморальной регуляции, что приводит к изменению функции бронхов и легочных альвеол. В секрете желез бронхов снижается концентрация лизоцима, повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют развитию отеков. Для снижения аллергии мы использовали димедрол и хлорид кальция. Димедрол угнетает действие гистамина и других биогенных физиологических веществ (серотонина, ацетилхолина, брадикинина).

Как противокашлевое и бронхорасширяющее средство назначен бронхолитин. Для профилактики сердечной и дыхательной недостаточности назначали сульфокамфокаин. Как жаропонижающее, обезболивающее и противовоспалительное средство назначали аналгин.

Основные предрасполагающие факторы возникновения бронхопневмонии — нарушение технологии кормления и содержания животных, снижение естественной резистентности организма. С переводом животноводства на промышленную основу, предусматривающую максимальное использование физиологических возможностей организма, возникла необходимость разработки более универсальных и в то же время естественных способов регулирования жизнедеятельности животных. Поиск путей направленного воздействия на иммунологические реакции с целью профилактики иммунодефицитных состояний — одно из основных направлений ветеринарной иммунологии (39, 51).

Основа профилактики болезней телят — высокая ветеринарно-санитарная культура хозяйств. Необходимо оберегать молодняк от сквозняков, холода, сырости, факотров стресса, снижающих резистентность организма животных. Если организму не удаётся избежать действия стресс факторов, адаптироваться к изменениям окружающей среды, то это может првести к нарушению функций жизненно важных систем. Неблагоприятные факторы, прежде всего, действуют на иммунную систему, снижая активность иммунокомпетентных клеток, и возникает иммунодефицит, приводящий к различным функциональным нарушениям. Из средств неспецифической профилактики и лечения в последние годы применяют иммунные стимуляторы — левамизол, продигиозан, пирогенал, рибомунил, иммунофан, галавит и другие.

Необоснованное применение антибиотиков для лечения и профилактики заболеваний может привести к весьма нежелательным последствиям. Они выражаются в том, что не достигается желаемый лечебный эффект, увеличивается попадание препаратов в продукты животноводства, образуются лекарственно устойчивые штаммы патогенных микрооганизмов, у которых вырабатывается устойчивость против применяемых антибиотиков и в ряде случаев возникают аллергические реакции. Результаты, полученные при исследовании клинико — иммунного статуса телят свидетельствуют о том, что выявленная недостаточность факторов иммунной системы больных телят, а именно уменьшение уровня гуморального звена иммунитета-лизоцимной активности, бактерицидной активности и клеточного звена иммунитета — фагоцитарной активности, фагоцитарного индекса, фагоцитарного числа, является прямым показателем для применения препаратов, обладающих иммунокоррегирующими и иммуностимулирующими свойствами.

Для повышения иммунобиологической реактивности организма телят, больных бронхопневмонией мы использовали иммуномодулятор «Полиоксидоний». Полиоксидоний R (Polyoxidonium) Действующее вещество: Азоксимера бромид (Azoximer bromide) обладает иммуномодулирующим действием, увеличивает резистентность организма в отношении локальных и генерализованных инфекций. Основой механизма иммуномодулирующего действия Полиоксидония является прямое воздействие на фагоцитирующие клетки и естественные киллеры, также стимуляция антителообразования. Кроме того он обладает дезинтоксикационной, антиоксидантной активностью, обладает способностью выводить из организма токсины, соли тяжёлых металлов, ингибирует перекисное окисление липидов. Повышает устойчивость мембран клеток к цитотоксическому действию лекарственных препаратов и химических веществ, снижает их токсичность. Не обладает митогенной, поликлональной активностью, антигенными свойствами, не оказывает аллергезирующего, мутагенного, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.

До начала лечения клинико-гематологические и иммуноморфологические показатели у обоих групп телят находились примерно на одинаковом уровне. После проведения курса лечения полиоксидонием было отмечено, что гематологические и иммунологические показатели были высокими и нормализовались раньше. Если сравнивать показатели больных, которых лечили комплексно без применеия полиоксидония с показателями больных подвергнутых лечению, комплексно + полиоксидоний, то у последних выше уровни эритроцитов на 16,7%, гемоглобина на 17,6%. До лечения в крови у всех телят отмечали лейкоцитоз. К концу опыта у телят обеих групп содержание лейкоцитов снизилось у контрольных на 25,2 % , а у опытных на 31,5 %.

Применение иммуномодулятора полиоксидония оказало благоприятное влияние его и на гуморальное звено иммунитета. Включение в состав комплексной терапии этого препарата способствовало повышению, по сравнению с контролем, уровня иммуноглобулинов IgG на 19,0 %, IgM на 12,5 %, IgA на 35,0 %, доли иммуноглобулинов от общего белка на 4,2 %.

Проведённые исследования показали, что при применении полиоксидония в составе комплексной терапии повышает терапевтическую эффективность до 100%, а лечение только антибиотиками даёт лечебный эффект равный 80-83%

Подводя итог обсуждения результатов собственных исследований можно сделать следующее заключение. Основными факторами способствующими развитию бронхопневмонии телят является переохлаждение и на этом фоне снижение неспецифической защиты организма. Микрофлора при бронхопневмонии телят представлена, как правило, условно-патогенными бактериями (пневмококки, стрептококки, стафилококки, эшерихии, сальмонеллы и пастереллы). Выделяющиеся при респираторных болезнях телят бактерии имеют большое значение, не только в этиологии, и являются секундарной микрофлорой, но и сами могут индуцировать респираторный синдром. Из проведенных нами исследований установлено, что наибольшей эффективностью обладает сложное комплексное лечение в состав которого включены иммунокоррегирущие препараты, в частности полиоксидоний, и антибиотик цефлосопринового ряда 4- го поколония цефепим.

Применение полиоксидония можно рассматривать, как альтернативный способ лечения телят при респираторных заболеваниях, основанный на стимуляции естественных защитных сил больного организма, когда в отличии от химиотерапевтических средств, действие которых строго направленно на подавление бактериальных клеток, оставляя без внимания вирусы, хламидии и остальные антибиотикорезистентные микроорганизмы, а также ослабленную иммунную систему больных и иммуннодефицитных животных.

Таким образом, из анализа литературных данных и результатов наших экспериментальных данных следует, что сочетанное применение иммуномодулятора полиоксидония, на фоне лечения антибактериальными препаратами бронхопневмонии телят, оказывает иммунокоррегирующее влияние на факторы неспецифической иммунной защиты организма. Под его влиянием происходит улучшение морфологического состава крови и повышение уровня факторов неспецифической резистентности организма больных телят, а также значительное сокращение сроков выздоровления и повышение сохранности телят.

4 ОХРАНА ТРУДА И ВОПРОСЫ ЭКОЛОГИИ

Ветеринарные службы вносят значительный вклад, не только непосредственно участвуя в работе на отдельных участках ветеринарной медицины, но и обеспечивая аудит деятельности по здоровью животных и здравоохранению человека, ответственность за ведение которой возложена на официальные службы, частнопрактикующих ветврачей. Помимо ветврачей в число других специалистов, привлекаемых к работе на том или ином участке пищевой цепи, входят: аналитики, эпидемиологи, техники агропищевой промышленности, эксперты по здоровью человека, экологи, микробиологи и токсикологи. Каким бы ни было распределение ролей между этими и другими специалистами в административной системе разных стран, следует добиваться поддержания тесного сотрудничества и постоянной коммуникации между ними для получения наилучших результатов.

Ветеринарные службы играют ключевую роль в практическом применении процедуры анализа риска и исполнении рекомендаций, основанных на риске, на уровне регламентирующих актов, в т.ч. в том, что касается степени и характера вовлечения ветврачей в решение вопросов санитарной безопасности продовольствия по всей производственной цепи, как то было указано выше.

            Экологические проблемы – это ряд факторов, которые означают деградацию природной окружающей среды. Чаще всего они вызваны деятельностью человека: с развитием промышленности и техники начали возникать проблемы, связанные с нарушением уравновешенных условий в экологической среде, которые очень сложно компенсировать. Один из самых разрушительных факторов деятельности человека – загрязнение. Оно проявляется в повышенном уровне смога, возникновении мертвых озер, технической воде, насыщенной вредными элементами и непригодной для употребления, а также связано с вымиранием некоторых видов животных. Таким образом, человек, с одной стороны, создает условия для комфорта, а с другой – губит природу и вредит, в конечном счете, сам себе. Поэтому в последнее время особое внимание в среде ученых уделяется основным экологическим проблемам и направлено на поиск альтернатив.
          Изначально ветеринарная служба была создана для борьбы с болезнями домашних животных в хозяйствах. Основное внимание уделялось профилактике и борьбе с основными эпизоотическими болезнями домашних животных, а также с болезнями, передаваемыми от животных человеку (зоонозы). Со временем, когда удалось поставить под контроль самые опасные из эпизоотий, область компетенций служб здоровья животных естественным образом распространилась на болезни, сказывающиеся на производстве животноводческой продукции, целью чего стало повышение производительности хозяйств и улучшение качества продуктов животного происхождения.
          Следует отметить, что в развитых странах мира для обеспечения продовольственной безопасности приняты специальные законодательные акты. На уровне государства основным инструментом механизма обеспечения продовольственной безопасности, должна быть законодательная база. Необходимо отметить, что обеспечение продовольственной безопасности – основной составляющей национальной безопасности, – регламентируется отдельными законодательными актами, подзаконными актами и техническими регламентами, отсутствует целостный нормативный правовой документ, где были бы четко обозначены цели, задачи, субъекты, меры по обеспечению продовольственной безопасности государства.
В свете предстоящих изменений, происходящих в мировой экономической системе: роста цен на все продовольственные товары, нехватки продовольствия, кризисных явлений, затронувших все сектора экономики, – возникает серьезная угроза национальной продовольственной безопасности, что обуславливает необходимость разработки и принятия нормативного документа, регламентирующего механизм обеспечения продовольственной безопасности в контексте ветеринарных исследований.

Пестициды должны храниться в специально предназначенных для этого складах. Отпуск ядохимикатов с базисных складов разрешается только при подтверждении (справкой) районным управлении с/х о готовности хозяйствующих субъектов к приему ядохимикатов и работе с ними: наличие в хозяйствах подготовленного и прошедшего медицинское освидетельствование персонала, подготовленность складов, отвечающих санитарным требованиям, к хранению ядохимикатов, обеспеченности персонала специальными средствами для транспортировки и непосредственного использования ядохимикатов, обеспеченность хозяйства инструкциями, указаниями по применению ядохимикатов и мерам предосторожности при работе с ними.

Хранение пестицидов в складах хозяйствующих субъектов разрешается только после осмотра помещения органами санитарной службы и составления специального паспорта, где подробно описываются размер склада, материал постройки, тоннаженность, благоустройство, оборудование склада, фамилия приемщика и др. Запрещается хранение пестицидов непосредственно на полу.

Руководство хозяйства после завоза пестицидов должны известить районное территориальное управлении МСХ РК, районную СЭС, ближашее леч.учреждение и техническую инспекцию профсоюза о том, что пестициды ниходятся по месту назначения, где и какие будут проводиться с ними работы.

Если гос.саннадзор обнаружит нарушение санитарных правил содержание склада для ядохимикатов, то паспорт изымается.

На складах должны быть весы, разновесы, совки, инструменты для открывания и закрывания тары и противопожарное оборудование.

На всех видах тары с пестицидами должны быть этикетка, написанная несмываемой. На этикетках указывается товарный знак или наименования предприятия-поставщика, название продукта и номинальный процент действующего вещества в нем; группа пестицидов, к которой относится продукт, вес брутто и нетто; номер партии; дата изготовления, номер стандарта и ТУ; обозначения «огнеопасно» или «взрывоопасно».

К каждой товарной единице прочно сплошным слоем клея краткая инструкция по обращению, применению и условиям хранения, напечатанная типографическим способом.

Ответственным за хранение и выдачу пестицидов является кладовщик, который должен знать назначение пестицидов и правила обращения с ними. К работам на складе могут привлекаться лица, прошедшие медосмотр и имеющие при себе разращение на право работать с пестицидами.

Кладовщик выполняет следующие обязанности: прием и выдачи пестицидов, проведение их паспортизацию, наблюдение за целостностью тары, взятие и отправка проб пестицидов на анализ, организация работ по обезвреживанию инвентаря, порожней тары из-под пестицидов, уборке и обезвреживанию территории склада, погрузочно-разгрузочных механизмов.

Перед началом работ ежедневно склад должен проветриваться. Обязателен учет всех поступающих и отпускаемых со склада пестицидов, для чего заводится журнал прихода- расхода.

Категорически запрещается использовать тару из-под пестицидов для хранения пищевых продуктов.

Уборка склада должна производится по мере необходимости, но не реже одного раза в 2 недели.

На складе категорически запрещается принимать пищу, пить, курить. Нельзя работать без спецодежды, развешивать пылящиеся препараты без респираторов, а газовыделяющиеся средства без противогаза. Присутствие посторонних лиц недопустимо.

Общие требования при работе с пестицидами. Все операции должны выполняться при помощи спец. аппаратуры, предназначенной только для определенных видов работ, а вспомогательные операции- с максимальной механизацией.

Все работы обязательно регистрируется в специальных журналах. Эти журналы является официальным документом для органов санитарного.надзора при отборе проб продуктов питания, а также при расследовании случаев отравлений людей, животных и др.

В местах работы с пестицидами должны быть вывешены плакаты, памятки о мерах безопасности при использовании пестицидов, о правилах оказания первой помощи при отравлениях. Руководители работ и исполнители должны быть знакомы с инструкциями по использованию каждого препарата и обработки животных (купание, поливание, опрыскивание).

Перед началом работы проверяется исправность всей аппаратуры, разбрызгивающие устройства регулируются на норму расхода рабочего раствора.

Важное условие при работе с пестицидами- обязательное соблюдения мер личной безопасности- нельзя допускать проливания пестицидов ни одежду, обувь и открытье части тела рабочего, а также не землю.

Обработка животных, птицы и помещений для их содержания допустима только специально разрешенными для этих целей пестицидами. Все работы должны вестись в соответствии с утвержденными инструкциями по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинсекции и дератизации. Для этих целей применяются средне- и малотоксичные препараты, которые обладают низкой летучестью, быстро разрушается во внешней среде и организме животных, не накапливаются в организме.

Запрещается применять препараты, обладающие стойками неприятным запахом. Обработанных животных изолируют на 3-5 дней.

После обработки помещение проваривает в течение суток, затем проводят влажную уборку полов с использованием обезвреживающих средств.

Рабочие, производящие обработку животных должны использовать спецодежду из ткани со специальной пропиткой из пленочных материалов, резиновые перчатки, сапоги.

Охраны продуктов питания. Основным документом регламентирующим применение пестицидов в с/х является «Санитарные правила по хранению, транспортировке и применению пестицидов в с/х» утвержденные МЗ РК. Здесь изложены все требования и правила, которых необходимо соблюдать, чтобы предохранить пищевые продукты от загрязнения и пестицидами.

Запрещена обработка стойками высоко кумулятивными пестицидами, выделяющимся с молоком, молочного и откормочного скота, птицы, скармливание им загрязненных стойкими пестицидами кормов.

Запрещается обработка мельниц, элеваторов, помещений, предназначенных для хранения продовольственных культур и содержания молочного скота препаратами, отрицательно влияющими на органолептические свойства продуктов.

Употреблять в пищу мясо и внутренние органы животных и птицы вынужденного убоя, обусловленного интоксикацией животных пестицидами, нельзя. Вопрос об утилизации этих продуктов должен решаться вет. службой по согласованию с органам гос.сан.надзор.

Органы гос.сан.надзора ведут постоянный плановый контроль за содержанием остаточных количеств пестицидов в продуктах питания растительного и животного происхождения, за полнотой дегазации продуктов, подвершихся обработке объектов, а также осуществляют выборочный контроль кормов для животных и птиц с целью проверки содержания в них пестицидов.

Проверяется порядок использования пестицидов при обработке с/х животных, птицы, фуражных культур, содержание остаток их в продуктах животного происхождения и кормах органами вет.службы.

5 ВЫВОДЫ

При восплительных заболеваниях органов дыхания у телят развивается вторичный иммунодефицит, характеризующийся снижением показателей клеточного и гуморального иммунитета. У больных телят происходит снижение уровня иммуноглобулинов в среднем на 20-25% по сравнению с клинически здоровыми животными.
Использование больным телятам иммуномодулятора полидиксоний на фоне лечения антибиотиками при респираторных болезнях телят, оказывает нормализующее действие на систему гемопоэза. Под влиянием этого препарата у больных телят происходит повышение содержания эритроцитов на в среднем до 22-25%, гемоглобина- на до % и лимфоцитов на 32-37 %.
Включение в схему лечения телят, больных бронхопневмониеи иммуномодулятора способствовало сокращению сроков выздоровления до 5-7 суток с начала лечения.

6 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Ветеринарной практике рекомендуется для широкого применения иммуномодулятор полиоксидоний и антибиотик лексофлон, обладающий широким спектром антибактериального и антисептического действия.

7.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

Анохин Б.М. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Воронеж, 1996. — 213 с.
Aguayo S.M. Potential role for neuroendocrine cells and neuro-peptides in airway inflammation airway wall remodeling and chronic airflow obstruction// Am. Rev. Respir. Dis.1994. — Vol.149. — N 6. — P.1697-1698.
Данилевский В.М. Справочник по ветеринарной терапии. М.: Колос, 1983. — 192 с.236
Буянов A.A. и др. Иммунодефициты у животных при промышленной технологии// Мат. Всерос. Науч.- метод. Конф. По пат.анатомии с.-х. жив-х. Воронеж, 1993. — С. 6.
Гоглидзе К.Н. Этиология респираторных заболеваний телят. Материалы международной научно-производственной конференции. Воронеж, 2006 — С.420-424
Данилевский В.М. Бронхопневмония телят: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение. // Ветеринария 1985 г. №2 с. 48-50.
Карпуть И.М, Денисенко В.М. Естественная резистентность больных бронхопневмонией телят./7 М.В.А. Ветеринария 1985 г. № 6 с. 61-62.
Абрамов С.С., Радомская Т.А., Агеева Т.Н. Использование стимулирующих препаратов при бронхопневмонии телят, // Ветеринария. 1988 № 2 с. 58-59.
Баранников В.Д., Волков Г.К.и др. Действие некоторых стресс факторов на организм телят. // Ветеринария 1997 г. № 10 с.48.
Ефанова Л.И. Диагностика и профилактика наиболее распространенных инфекционных болезней телят и поросят.// ВГ’АУ Липецк 1995 г. с. 5-26.
Stendel К.-H. Immunoglobulin G- Bestinrmimgen im Blutserum neugebore ner Kalber in der ersten zehn Lebenstagen sowie im Koioslrum derer Matter mittels eines neu entwirkelten kompetetiven ELISA /71.aug Diss. — Giessen 1998 — S-213.
Плященко С.И., Сидоров В.Т. Стрессы у с/х животных.// Москва . Лгропромиздат. 1987 г. с. 48. 46. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуш горы. /7 С-Пет ербург Гиппократ 1997 г.с. 37-45, 96-110, 179.
Phi Hippo M., Arthur J.R., Price J., Halliay G.J. // The effects of selenium housing and management on the incidence of pneumonia in housed calves.// Veter.Rec, 1987 Vol. 121 №22 -P-509-512.
Losinger W.C., Heinrichs A.J. // Management variables associated with high mortaliti rates attributable to respiratory tract problems in female calves prior to weaning // J. Am. Veter. Meg. Assn. -1996- Vol. 209 -№i 0 P- 1756-1759.
Mackenzie A.M., Drennan M., Rowan T.G. // Effekt of transportation and weating on humoral immune responses of calwes /7 Res. in veter.Sc. -1997 Vol. 63 №3 -P- 227-230.
Карпуть И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка. // Ураджай. Минск 1993 г. с 152-155.
Соколов А.П. Эффективность аэрозолей иммуномодуляторов для профилактики неспецифической бронхопневмонии телят. /7 Автореф. канд. дисс. Витебск 1994 г. с. 15-18.
Копелев М.Ф. Вторичная профилактика поражения сердца при острых респираторных заболеваниях. // В сб.иауч.тр. Современные аспекты применения интерферонов и других иммуномодуляторов. Москва АМН с. 51-52.
Кориков 11.П. Профилактика респираторных болезней телят. // Ветеринария 1989 . № 7 с.8-12. 59. Макаревич А.Э. Заболевания органов дыхания. У Минск » Вышейшая школа » 2000 г. с. 7-72. 60. Деханов А.А. Этиологическое значение микроорганизма орнитоза, лимфагранулемы при заболеваниях органов дыхания у телят // Автореф. канд. дисс. Ульяновск 1970 г. с. 4-15.
Чучалин, А.Г. Система оксиданты антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции / А.Г. Чучалин // Пульмонология.-2004.-№2.-С. 111-115.
Ширинкин, С.В. Микроэлементы и роль в патогенезе пневмонии / С.В. Ширинкин // Пульмонология.- 2003.- № 4.- С. 104-107.
Крячко, О.В. Иммунологические и структурно-функциональныеаспекты патогенеза неспецифической бронхопневмонии поросят: Дисс. докт. вет. наук.- СПб., 1999.- 369 с.
Крячко, О.В. Применение пептидных биорегуляторов прибронхопневмонии поросят / О.В. Крячко // Ветеринария.- 2003.- № 11.-С. 45-49.
Ерохин, В.В. Сурфактант легких / В.В. Ерохин // Проблемы туберкулеза.- 1996.- № 5.- С. 44-46.
Пахмутов, И.А. Иммунофизиологическая оценка изменений в организме животных при активации репаративно-регенерационныхпроцессов в системе органов дыхания / И.А. Пахмутов: Дисс. канд. вет. наук. Н.Новгород, 2000.- 205 с.
Бестужева, С.В. Современное состояние вопроса о сурфактантнойсистеме легких / С.В. Бестужева // Терапевтический архив.- 1995.- № 3.- С. 50-54.
Нестеров, Е.Н. . Паневская Г.Н. Сурфактантная система легких и коррекция ее нарушений при бронхолегочных заболеваниях // Пульмонология,- 2000.- № 3,- С. 19-23.
Верболович, В.П. О регуляции свободно-радикального окислениялипидов легочных сурфактантов / В.П. Верболович, Е.П. Петренко, Ю.К. Подгорный // Вопросы медицинской химии.- 1985.- № 5.- С. 6567.
Федосеев, Г.Б. Механизмы обструкции бронхов / Г.Б. Федосеев.- СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995,- 336 с.
Сулейманов, С.М. Лечебно-профилактические мероприятия при респираторных болезнях телят / С.М. Сулейманов, А.И. Золотарев, И.С. Толкачев, А.И. Пьявкин//Ветеринария.- 1990.-№ 12.-С. 12-14.
Gross, N.J. Surfactant subtypes in experimental lung damage: radiation pneumonitis / NJ. Gross // Am. J. Physiol.- 2001.- Vol. 260.- N. 3.- P. 302-310.
Settler, A. Rindergrippe spatestens jetzt die Tiere schutzen / A.Settler // — 1998.- № 6.- S. 199-200.
Сыромятникова, Н.В. Метаболическая активность легких / Н.В. Сыромятникова, В.А. Гончарова, Т.В. Котенко. Л.: Медицина, 1987.168 с.
Зиновьева, JI. Сезон «зимних» болезней начался / Л. Зиновьева Аграрный журнал.- 2001.- № 9.- С. 23-24.
Кориков, П.Н. Пневмонии ягнят / П.Н.Кориков,-М.: Колос, 1974.-176 с.
Пушкарев, Р.П. Профилактика бронхопневмонии телят в комплексах / Р.П. Пушкарев, Я.Н. Глухов // Ветеринария.- 1991.- № 11.- С. 9-12.
Пахомов Г.А. Иммуномодуляторы в коррекции иммунодефицитного состояния при бронхопневмонии у молодняка крупного рогатого скота / Г.А. Пахомов // Материалы Международной научно-производственной конференции.- Казань, 2003.- С. 102-104.
Сидоров, М.А. Профилактика респираторных болезней свиней в условиях комплексов / М.А. Сидоров // Ветеринария,- 1989.- № 8.-С. 15-18.
Reinhold, P. Grundlogen und Besonderheiten der Lungenfunktion beim Ring / P. Reinhold // Trierarztl Umsch.- 1997.- № 10.- S. 584-592.
Палунина, В.В. Носительство микроорганизмов в носовой полости упоросят / В.В. Палунина // Ветеринария.- 2004,- № 1.- С. 29-30.
Porter, J.F. Bronchopneumonia in mice caused by Pasteurella haemolytica A2 after predisposition by ovine Bordetella parapertusiss / J.F. Porter, H. Aebi // Veter. Microbiol.- 2000.- N.-4.- P. 393-400.
Ширинкин, С.В. Микроэлементы и роль в патогенезе пневмонии / С.В. Ширинкин // Пульмонология.- 2003.- № 4.- С. 104-107.
Dyer, N.W. Pneumonic pasteurellosis associated with Pasteurella hemolytica serotype A 6 in American bison / N.W. Dyer, A.C.S. Ward // J. veter. diagnostic. Investid.- 1998.- Vol. 10.- N. 4.- P. 360-362.
Шипицын, А.Г., Басова Н.Ю. Роль микробного фактора в возникновении респираторных болезней телят // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: Мат. Междунар. науч.-практ. конф.- Воронеж, 2002.- С. 674-676.
Ndarathi, C.M. Ovine bronchopneumonia caused by Mycoplasma ovipneumonia / C.M. Ndarathi, Mbuthia P.G. // Indian J. anim. Sc.- 1995.-Vol. 64.-N.3.-P. 256-258.
Steinbach, G. Zum Auftreten von Daureusscheidern nach experimenteller S.-typhimurium-Infection bei Kalbern im Zusammenhang mit interkurrenten Bronchopneumonien / G. Steinbach, H. Koch // Tierarztl. Umsch.- 1999.-Jg. 52.-N. 11.-S. 635-642.

Пятнадцатилетняя девочка открыла стрельбу в христианской школе

В Секторе Газа погибло больше 45 тысяч…

Евросоюз ввел новые санкции против Беларуси

США предоставят Украине военную помощь на 500…

Дональд Трамп признан человеком года по версии…

Башар Асад получил убежище в Москве

США готовы направить Украине $50 миллиардов из…

Украине нужно $126 млрд на войну в…

В Южной Корее отменили военное положение по…

Массовые протесты в Грузии продолжаются. Полиция Тбилиси…

Дипломная работа: Показатели периферической крови телят, больных бронхитом

В Алматы 30 человек наказали за блокировку дороги во время молитвы

Отказали в меню на казахском языке: правила и законы

От редакции Altyn-Orda.kz. Казахстан встречает Новый год с экономическими достижениями! 🎉

Казахстан удивил украинца: такого он не видел за 31 год в Украине

«Закрыть такие кафе надо!»: очередное заведение попало в скандал за отказ обслуживать на казахском

О НАС

Мобильное приложение

Наши контакты